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摘要：在流行病學(xué)、以動物和細胞等為基礎(chǔ)的毒理學(xué)中已經(jīng)確認了大氣顆粒和呼吸系統(tǒng)以及心腦血管等疾病之間存在一定的聯(lián)系。炎癥效應(yīng)便是大氣顆粒物最直觀和重要的一個影響健康機制。但是大氣顆粒物是怎樣引起炎癥效應(yīng)，其中的哪些組分屬于促炎癥效應(yīng)關(guān)鍵的影響因素，在當(dāng)前還存在一定的爭論。文章便根據(jù)炎癥效應(yīng)的實際機制、生物化學(xué)等組分的協(xié)同作用等進行了簡單分析，希望能夠為相關(guān)人員提供一定幫助。

關(guān)鍵詞：大氣顆粒物；促炎癥效應(yīng)；生物化學(xué)組分

在上世紀(jì)三四十年代，美國洛杉磯以及倫敦等出現(xiàn)了大量的公害事件，直接與間接的造成了數(shù)以萬計的人員傷亡，其中大多數(shù)是因大氣顆粒物所造成的，這也就直接促使各國開始實施與執(zhí)行清潔空氣等法案。在經(jīng)過了長時間的觀察研究以及實驗之后，各國科學(xué)研究人員仍舊沒有弄清楚最核心的影響因素，本篇文章便根據(jù)炎癥效應(yīng)的實際機制、生物化學(xué)等組分的協(xié)同作用等進行了簡單分析。

1大氣顆粒物中化學(xué)組分促炎癥效應(yīng)

在最近幾年，通過大量的實驗研究發(fā)現(xiàn)各種類型疾病都和炎癥特別是一些慢性炎癥存在緊密聯(lián)系。動物和細胞等實驗以及流型病學(xué)的研究也提供了一個較為豐富的有關(guān)大氣污染顆粒對于促炎癥信號分子的影響經(jīng)驗。對于大氣顆粒物而言，其中的多環(huán)芳烴與重金屬以及總碳和納米顆粒均可以借助各種的途徑來對細胞產(chǎn)生影響，其中還會對線粒體產(chǎn)生損害，形成活性氧，提升細胞因子以及其它的炎癥介質(zhì)。人類只可以在有氧氣的地方才能夠長時間的生存，作為一個需氧型生物體，我們每天都要攝入大量的氧與此同時還不斷的生成大量的活性氧的附加產(chǎn)品，但是借助人體內(nèi)部的抗氧化體系則可以恰好保證人類體內(nèi)實現(xiàn)氧化還原這一反應(yīng)穩(wěn)定的運轉(zhuǎn)。倘若氧化還原的平衡狀態(tài)被打破，那么人體內(nèi)部的基因轉(zhuǎn)錄和信號的轉(zhuǎn)到以及生物大分子的活性均會受到不同程度的影響，其中就包括有炎癥反應(yīng)的通路里所涉及到的基因與蛋白，最終促使炎癥反應(yīng)的出現(xiàn)。加州大學(xué)一課題組對大氣顆粒物的氧化損傷做了極為詳細的研究，他們把柴油車所排放出的顆粒物以及超細型的顆粒物當(dāng)做了主要的研究對象，在研究過程中發(fā)現(xiàn)了顆粒物中有機化學(xué)成分可以促使活性氧的產(chǎn)生，而且還可以在一定程度上影響血紅素加氧酶等諸多物質(zhì)的基因表達，常見的現(xiàn)象是線粒體的模電勢大幅下降與脫氧核糖的核酸（即DNA）損傷以及炎癥細胞的升高和細胞的程序性的死亡等。但是借助抗氧化劑便可以極大降低這些指標(biāo)，這也說明氧化損傷對于大氣顆粒物的促炎癥效應(yīng)有著極為重要的作用。

2大氣顆粒物中生物組分促炎癥效應(yīng)

除了上述化學(xué)組分通過對細胞活性進行氧化還原來影響體內(nèi)相關(guān)反應(yīng)的穩(wěn)態(tài)，使免疫系統(tǒng)發(fā)生炎癥之外；真菌和細菌等諸多的微生物成分同樣也會因為自身獨特的特征，從而引起對于促炎癥效應(yīng)的重視。在微生物之中的葡聚糖以及內(nèi)毒素等細胞壁的結(jié)構(gòu)成分同樣也是其內(nèi)部保守的組分，而且還是與免疫細胞的表面受體進行結(jié)合的一個重要的配體因子。在不同區(qū)域之中，空氣里具有的內(nèi)毒素的濃度實際上也存在著較大的差別，而且這一濃度和臭氧、總酸度以及二氧化碳等質(zhì)量濃度并不存在顯著的聯(lián)系，僅僅與大氣的溫度呈現(xiàn)出一個正相關(guān)的情況，同時粒徑分布的區(qū)間也并不完全相同。研究人員推測來源以及組分對于大氣顆粒物毒性產(chǎn)生的影響應(yīng)該遠超過大氣顆粒物自身的質(zhì)量濃度以及粒徑所造成的影響。除此之外，研究人員在研究化學(xué)組分促炎癥效應(yīng)的過程里，還對生物組分里內(nèi)毒素的貢獻進行了分析與研究，在研究之中發(fā)現(xiàn)重金屬以及內(nèi)毒素的促炎癥效應(yīng)更為顯著。當(dāng)借助金屬螯合劑來分析與研究重金屬在促炎癥效應(yīng)里的效果時，發(fā)現(xiàn)重金屬以及其它的顆粒促炎癥效應(yīng)的機制與內(nèi)毒素存在一定的差異。在開展人群實驗之后，發(fā)現(xiàn)大氣顆粒物中與機體的炎癥反應(yīng)聯(lián)系性最強的就是內(nèi)毒素和葡聚糖的水平。除此之外，研究人員在開展了動物實驗之后，發(fā)現(xiàn)大氣顆粒物中的Fe和Cr還有Cu與大氣顆粒物促炎癥效應(yīng)之間并不存在緊密聯(lián)系，與內(nèi)毒素以及葡聚糖具有一定的區(qū)別。除了上述所講的內(nèi)毒素和葡聚糖等和促炎癥效應(yīng)有著之間聯(lián)系的生物的組分之外，老年人群和健康的年輕人還會受到空氣里細菌以及真菌等影響，除此之外細菌和真菌發(fā)生的變化也和人體內(nèi)血液里的白細胞以及CRP等改變存在著直接關(guān)系。曾有研究表明一個身體健康且年輕的人在污染大氣中處于暴露狀態(tài)持續(xù)五個小時，那么它體內(nèi)的白細胞的數(shù)量將急劇上升，然而這種變化卻并未和污染物具有的特征產(chǎn)生明顯的聯(lián)系，專家由此推測這可能是因為其中不包含生物組分的特征所造成的。即使內(nèi)毒素的成分存在季節(jié)性的變化，而且還會由此讓大氣顆粒物的促炎癥效應(yīng)產(chǎn)生季節(jié)性的變化，但是這仍舊不是全部的原因，并不能完全通過內(nèi)毒素來解釋大氣顆粒物促炎癥效應(yīng)。

3大氣顆粒物中生物與化學(xué)組分的協(xié)同促炎癥效應(yīng)

雖然目前為止還沒有徹底搞明白大氣污染對于過敏型疾病影響的機制，但是花粉以及其它具有著致敏作用的生物與化學(xué)組分還有氣態(tài)的污染物等通過協(xié)同效應(yīng)來影響過敏型疾病已經(jīng)開始成為大多數(shù)學(xué)者的共識。由此可以推斷，在大氣顆粒物中的其它的非致敏性化學(xué)以及生物組分間同樣也應(yīng)該具有著協(xié)同效應(yīng)，可能可以用來對大氣顆粒物的促炎癥效應(yīng)進行完美解釋。Long等人曾為此開展了一項具有探索意義的研究，他們收集了室內(nèi)與室外的大氣顆粒物，同時對小鼠的巨噬細胞進行暴露處理，最后發(fā)現(xiàn)室內(nèi)的大氣顆粒物中內(nèi)毒素實際濃度相對要高所有它促炎癥效應(yīng)同樣也會強于室外大氣顆粒物，然而在按照內(nèi)毒素濃度實現(xiàn)促炎癥效應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)化后，實驗人員發(fā)現(xiàn)室內(nèi)的促炎癥效應(yīng)依舊強于室外，這也進一步證實了是因為室內(nèi)大氣顆粒物里其它組分的協(xié)同作用才使得內(nèi)毒素具有了更強的一個促炎癥效應(yīng)。在近幾年，相關(guān)的研究愈來愈多，在這些研究之中均發(fā)現(xiàn)只是通過大氣顆粒的生物或者是化學(xué)的組分很難對大氣顆粒物促炎癥效應(yīng)進行一個完全的解釋，而憑借化學(xué)以及生物組分二者協(xié)同的效應(yīng)則可能會對它促炎癥效應(yīng)的解釋起到一定幫助。但是在目前大多數(shù)研究人員都只是研究了其中的一個因素，很少會開展二者協(xié)同的實驗研究，急需借助學(xué)科的交叉與結(jié)合，來對大氣顆粒物各項特點進行綜合的研究，從而為大氣顆粒物促炎癥效應(yīng)做出最為合理與正確的解釋。

4結(jié)語

對于各種類型的疾病來說，炎癥反應(yīng)，特別是慢性炎癥是導(dǎo)致它們出現(xiàn)的一個重要病理學(xué)機制。當(dāng)前大氣顆粒物和氣態(tài)的污染物所具有的促炎癥能力早已被研究人員通過人群實驗以及流行病學(xué)的觀察等所證實。但是現(xiàn)階段還未搞清楚大氣顆粒物這類組分極為復(fù)雜與繁多的污染物的類型，它促使驗證效應(yīng)的影響因子也仍未明確，詳細的病理學(xué)的機制也未梳理清楚。隨著在線監(jiān)測這種技術(shù)的不斷發(fā)展，讓各類化學(xué)污染物的檢測過程得到了最大程度的簡化，但是由于生物組分有著自身獨特的生物學(xué)的特點，所以依舊沒有一個便捷且高效的檢測方法，這也就得我們無法進行更為深入的研究，從而難以對大氣顆粒物中生物組分對于促炎癥效應(yīng)具有的作用進行評估。但是我們相信通過專業(yè)研究人員不懈的努力一定可以搞清楚大氣顆粒物生物化學(xué)組分的促炎癥效應(yīng)與作用機制。

參考文獻：

[1]周瑋,姜淑娟.大氣細顆粒物污染與慢性阻塞性肺疾病氣道炎癥和氧化應(yīng)激關(guān)系研究[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2020,17(05):125-128.

[2]申芳霞,朱天樂,牛牧童.大氣顆粒物生物化學(xué)組分的促炎癥效應(yīng)研究進展[J].科學(xué)通報,2018,63(10):968-978.

作者:王志紅 單位:山東畜牧獸醫(yī)職業(yè)學(xué)院動醫(yī)系生物化學(xué)教研室