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骨質疏松常見病因范文第1篇

【關鍵詞】 更年期女性;骨質疏松癥;防治;護理

【中圖分類號】R352【文獻標識碼】A【文章編號】1005-0515(2011)01-0063-01

隨著人們壽命的延長，社會的老齡化，困擾老年人疾病的增多，嚴重影響著老年人的生活質量。而人類社會的不斷進步和發展，要求生存質量的提高，需要不斷提高和加強健康意識，關注老年人的生活質量，是老年人護理中的一項令人矚目的課題。骨質疏松癥是老年人的一種常見病，尤其是在女性更年期前后，雌激素的下降，內分泌代謝紊亂直接影響著和女性健康相關的生活質量。骨質疏松癥的防治已成為一個世界性的重要公共衛生問題之一。

1 骨質疏松癥的病因與分類

骨質疏松癥是一種以骨量和骨組織微細結構破壞為特征，導致骨骼脆性增加和發生骨折的全身性疾病。骨折是本病的嚴重并發癥，可致殘、致死，耗資大，對患者、家庭和社會帶來沉重負擔。骨質疏松癥按病因分三大類:①原發性分兩種類型： Ⅰ型（絕經后骨質疏松）由破骨細胞介導，最常見于絕經后的女性（多在45~60歲），為高轉換型。快速的骨丟失主要為小梁骨，特別是脊椎和橈骨遠端；Ⅱ型（老年性骨質疏松），多在60歲以后發生，主要侵犯椎體和髖骨，與高齡、慢性鈣丟失、骨形成不足有關。②繼發性者常繼發于其他疾病，如內分泌代謝病（甲狀旁腺功能減退癥、庫欣綜合癥、甲狀腺功能亢進癥、性腺功能減退癥、糖尿病），血液病（骨髓瘤、白血病），胃腸道疾病，長期臥床，制動等；③為特發性，多見于8~17歲的青少年，多數有遺傳家族史，女性多于男性。本篇討論以原發性1型為主的女性更年期骨質疏松癥，多見于閉經后的女性，病因不明，但與雌激素減少有關。絕經后的第一個5~10年中，每年骨丟失為3%~5%，此時如果得不到及時正確的補償，將會丟失骨髓質和骨皮質的10%~30%，常引起脊椎的壓縮性骨折和COLLES骨折。骨折是骨質疏松癥的嚴重并發癥；11型骨質疏松癥多見于老年人或患慢性疾病、長期應用糖皮質激素、長期臥床的病人，每年骨質丟失在1%左右。同時，鈣和維生素D的缺乏也是導致大量骨質丟失的原因。以椎體骨折和髖骨骨折最為常見，危害最大。

2 骨質疏松的癥狀和表現

骨質疏松是一種無聲無息發生的疾病，很多人都是突發骨折才認識到骨質疏松發生了。其實在骨折發生之前已經有了相應表現。主要有：疼痛。腰酸背痛坐后疼痛加劇，白天輕夜晚重。醫學研究證明：當骨量丟失12%時，疼痛才會發生。

變矮椎骨是身體軀干和支柱，當椎骨骨質疏松時，負重的椎骨容易壓縮變形。身長平均就會縮短3~6厘米，嚴重者可變矮20厘米。

駝背椎體壓縮變形，脊椎前傾，后背彎曲，形成駝背。

骨折骨質疏松最嚴重的表現就是骨折。易發生在上肢、橈骨、腰椎骨和股骨上端，骨折發生率占骨質疏松的30%左右，當骨量丟失20%時隨時都有可能發生骨折。

骨質增生骨關節病骨質疏松和骨質增生是因缺鈣引起的一對孿生骨病。骨質增生只是機體對骨質疏松的一種代償，人體用這種代償作用的新骨遠不能補足大量丟失的舊骨，本應進入骨骼內部的鈣，卻沉積修補在某些受力最大的骨面上，稱為骨遷徙。很多老年人被骨質增生、骨關節病折磨，成天與疼痛相依。

3 骨質疏松癥的生理學改變

骨質疏松癥是由于骨質、骨小梁得減少或退化而致。正常成人骨代謝的主要形式是骨重建，在破骨細胞作用下不斷吸收舊骨，而在成骨細胞的作用下又再合成新骨。骨吸收過多或形成不足引起平衡失調的最終結果，會導致骨量的減少和骨微細結構的改變，就會形成骨質疏松癥。一些影響破骨細胞和成骨細胞數目和功能的因素都與骨質疏松的發生有關。骨小梁位于骨中央，占骨的20%，對代謝和環境變化非常敏感，骨皮質占80%，骨的生長大約在17歲已經完成，骨終身不斷地吸收和形成，叫骨代謝，當代謝發生紊亂時，就發生了骨質疏松。

4 骨質疏松癥的危險因素與診斷

閉經期雌激素缺乏是引起更年期女性骨質疏松癥的主要因素，雌激素主要抑制骨吸收，雌激素缺乏可造成骨的吸收增強，從而導致過快骨丟失。卵巢摘除術或過早閉經的女性，由于雌激素缺乏較易導致發生骨質松疏癥。嚴重貧血，壓力過大，過量負重，厭食和一些代謝性病癥也可誘發骨質疏松癥。遺傳和環境因素在骨質疏松癥形成過程中也起著非常主要的作用。吸煙、酗酒、過量飲用咖啡等也可誘發。骨質疏松癥早期常不被重視，當病人出現骨折、乏力、骨骼疼痛、身高降低、駝背、凸腹、腰背疼痛時才被重視。骨密度測量是診斷骨質疏松癥最直接方法。在我國將骨質疏松癥診斷標準定為低于骨峰值或成年人均值2.0個標準差，但需進一步論證調查，以制定適合我國的科學的實用診斷標準。

5 骨質疏松的防治

大量臨床實踐，基礎研究和流行病學研究表明，雌激素是健康女性不可缺少的內分泌激素。確定了性激素補充療法在預防絕經后退行性疾病包括絕經后骨質疏松癥起重要作用。性激素替代療法的原則是進行性生理補充，保持婦女健康的生理狀況，并應個體化治療，按照患者的具體情況選擇性激素的種類、用藥、劑量和途徑。常用的有結合激素0.625Mg/D，17B雌乙醇1Mg/D，長期服用會引起癌癥復發，出血不止，惡心嘔吐，精神抑郁等副作用。聯合用藥是每日合并應用雌孕激素。合用雌孕激素適用于不需要保護子宮內膜的婦女；加用性激素可促進蛋白合成，增強肌肉力量，增加骨密度。[2]另外鈣劑和維生素D是防治原發性骨質疏松癥的基本藥物。健康的生活方式戒煙酒、適度鍛煉、有規律飲食、開朗心情、適度戶外活動和休息都對預防骨質疏松起著重要的作用。

6 骨質疏松癥的護理

骨質疏松常見病因范文第2篇

本文通過分析老年人因骨質疏松癥而導致骨折的原因，達到預防和推遲老年人患骨質疏松癥，從而避免和減少老年人骨折的發生。

資料與方法

人的骨量的增加大約在35歲左右達到極點以后則吸收多于組成，呈所謂負平衡。近2年收治55歲以上的老年關節不適患者895例，其中有651例并發有骨質疏松癥，占總病例的70%，其中女性患者435例，較男性為多。而收治216例糖尿病患者中有153例并發有骨質疏松癥。

結果

骨質疏松癥是老年人的一種常見病，一種全身性骨病。主要是骨量低和骨的微細結構有破壞，導致骨的脆性增加而容易發生骨折。骨質疏松指單位體積內骨組織低于正常量，致骨外形雖在，但骨小梁稀疏。由此而引起壓縮、變形、疼痛等一系列功能障礙，稱骨質疏松癥。骨質疏松癥也是一種退行性病變。病因主要是骨合成作用減少，分解增多，老年人腸鈣吸收功能下降，鈣代謝障礙也是一個主要因素。另外因各種原因導致肌肉活動減少，骨缺少肌肉刺激，結果骨母細胞活動減少也可引起骨質疏松。而老年婦女在絕經期后因雌激素分泌減少，引起骨中礦物質含量丟失而更容易并發骨質疏松癥并較男性為多的首要原因。

骨質疏松癥引起的臨床癥狀有軀干縮短、駝背、壓縮性骨折，腰肌痙攣、腰背疼痛，四肢骨容易發生骨折(包括顯微骨折)，且以股骨頸骨折最為常見。女性較男性多見，骨質疏松癥患者在骨皮質的抗彎強度，還是松質骨的抗壓強度均顯著削弱，所以在輕微外傷或無外傷的情況下都容易發生骨折，尤其75歲以上的婦女骨折發生率高達80%以上。如果主要癥狀是腰背痛。疼痛可因胸椎或腰椎壓縮骨折而致；也可因骨折后脊柱變形，繼發小關節骨關節炎所致；也可能是保護性肌肉痙攣或肌肉韌帶勞損所致。疼痛可在咳嗽、噴嚏、彎腰時加重，臥床休息后減輕，疼痛可沿肋間神經放射，或向腰骶部放散。有人分析骨質疏松癥合并椎體壓縮骨折44%，多發生在T1～2與L2之間，可因輕度外傷或持重物所引起。此類骨折經臥床休息后即可痊愈，但常遺留駝背畸形。老年患者基礎病較多，免疫功能低下，一旦發生骨折就可能長期臥床而出現并發癥，死亡率較高［1］。

討論

現在治療上并沒有很好的藥物治療能使已疏松的骨組織恢復正常和預防老齡后的骨量丟失，但在實際生活中的很多現像和國內外多項研究均表明如果老年人能堅持身體鍛煉就可使骨量明顯增加，而且這是目前最有效的預防老年人骨質疏松癥的最好措施。絕經期婦女每周堅持3小時運動可使部體鈣量增加。讓骨骼負重和肌肉鍛煉也可獲得較理想效果，包括走步、慢跑和站立的鍛煉，同時需進足夠的鈣量(各種鈣制劑的可利用度是不同的，碳酸鈣40%、氯化鈉27%、乳酸鈣13%、葡萄糖酸鈣9%)，如果鈣劑在進餐后服，同時喝200ml液體則吸收較好、牛奶中的鈣易被吸收，225ml牛奶中含鈣300mg，絕經后婦女每日需鈣量1000～1500mg，同時還應補充維生素D、B6、B12、K可減少骨質疏松的危險性。多曬太陽，使皮膚維生素D合成增加，有利于鈣質的吸收。老年人還應慎用藥物，如利尿劑、四環素、異煙肼、抗癌藥、強的松等均可影響骨質的代謝。在日常生活中還要預防跌跤，老年人跌跤易發生在飯后站立或夜間起床時，家中地面的障礙物應減少或消除［2］。對因絕經期婦女應用雌激素和孕激素來預防或減慢椎體骨和四肢骨的骨量丟失。

希望通過以上的各項措施能達到推遲和減少老年人患骨質疏松癥并導致骨折，達到延長老年人的壽命，提高老年人的生活質量的目的。

參考文獻

骨質疏松常見病因范文第3篇

【摘要】

目的 分析老年骨質疏松性壓縮骨折MRI特征并探討其診斷價值。方法 回顧性分析經臨床證實的71例老年骨質疏松性壓縮骨折的MRI表現。結果 常見于胸腰椎，共95個椎體表現為壓縮變形，其中凹陷形及楔形變多見，以壓縮椎體后緣骨皮質向前折迭成角且骨片向椎管內突出為其特征性MRI表現，T1WI及T2WI椎體信號大多接近鄰近正常椎體信號。結論 老年骨質疏松性骨折的MRI表現較具特征性，是臨床診斷的一種可靠的檢查手段，能準確地與惡性腫瘤所致的椎體病理性骨折鑒別。

【關鍵詞】 MRI；脊柱骨折;壓縮性;骨質疏松;鑒別診斷

脊柱骨質疏松性壓縮骨折是老年人的常見病癥，尤以絕經后婦女多見，單純性脊柱骨質疏松通常可經X線平片明確診斷，但當椎體出現壓縮改變時常需與病理性骨折相鑒別。由于不同的病因所引起的椎體壓縮其治療方法完全不同，所以鑒別診斷有著非常重要的意義。筆者收集71例老年骨質疏松性壓縮骨折病例，分析其MRI表現，探討MRI檢查在病因鑒別診斷中的價值。

資料與方法

1.一般資料

本組共71例，男25例，女46例，年齡57～83歲，平均67.3歲。臨床表現以腰痛、背痛、腰腿痛或輕微活動后腰部不適感就診，病程數日至數月，多以疼痛持續且不能緩解為特點。否認明確腰部外傷史，無服用糖皮質激素類藥物史，無骨結核、炎癥、強直性脊柱炎、腫瘤等相關病史。其中13例進行隨訪復查。所有病例均經臨床或病理證實確診。

2.掃描方法

MRI檢查采用XGY　0.3T開放式磁共振掃描儀，體部線圈。自旋回波成像，常規脊柱T1WI、T2WI矢狀位，T2WI橫斷位；T1WI:TR/TE=450/18 ms;T2WI:TR/TE =4500/130 ms;成像矩陣256×256，層厚4～5 mm，間距4.5～5.5 mm；IRFSE（脂肪抑制）。

結果

1.壓縮椎體部位、數目

胸椎體43個，腰椎體52個，受累椎體分布于胸7～腰4椎體，呈多椎體發病61例。

2.壓縮椎體形態改變

“楔形”改變45個椎體，“凹鏡”狀即椎體上緣下凹或上下緣雙凹即“魚椎”改變31個椎體，其中凹陷變形21個椎體后上角骨皮質向前折迭成角，且骨片向椎管內突出（如圖1）；“扁平狀”19個椎體。

3.壓縮椎體信號改變

信號無明顯改變31個椎體;信號接近鄰近椎體29個椎體;信號異常35個椎體:T2WI:T1WI為等信號的11個椎體仍為等信號，余21個中13個伴有平行于終板的高信號帶狀影（圖2），8個表現為中央高信號、周圍低信號。 T1WI:35個病變椎體中，等信號11個，余21個多數呈均勻低信號，但總見有保持與鄰近正常椎體信號一致的等信號區，這些正常信號區位于終板下，呈帶狀橫行排列，或位于椎體后部，呈垂直方向排列(圖3)。

4.伴隨征象

7個椎體椎弓根信號異常，但形態未改變；11個椎體旁軟組織呈薄環狀改變，所有椎體旁未見瘤樣軟組織腫塊形成；57例合并椎管狹窄。

5.MR診斷結果

正確診斷64例，疑似診斷5例，其中2例隨訪后確診，誤診2例。

討論

1.老年骨質疏松癥的臨床特點

原發性骨質疏松是以骨量減少、骨的微觀結構退化為特征，導致骨的脆性增加的一種全身性骨骼疾病。骨質疏松的重要臨床并發癥是發生骨折。患者發生骨折的危險性在50歲以后呈持續上升趨勢，50歲時發生椎體壓縮性骨折的女性約為32%。骨質疏松性椎體壓縮性骨折大多數無明顯外傷史，癥狀不典型，但此類椎骨骨折發生后數年中患者可出現進行性身長短縮和背部中曲(圓背)，從而引起日常活動障礙，也可影響預后和壽命［1］。因此，正確認識及準確診斷本病對患者預后有積極意義。

2.老年骨質疏松性壓縮骨折MRI特點

老年骨質疏松性壓縮骨折的診斷X線平片是傳統的診斷方法，但其診斷有很大的局限性，MRI具有較好的軟組織對比度，可進行任選方位掃描，對脊柱壓縮骨折的診斷有了相當大的突破，MRI可根據椎體的形態，特別是骨髓的信號變化等改變來推斷良性急性或慢性壓縮骨折，并能夠與惡性壓縮骨折相鑒別。 脊柱骨質疏松壓縮椎體的變形可表現為楔形和扁平形。本組骨質疏松脊椎受累的椎體以雙凹改變多見，表現為“魚嘴”外觀，此種表現是由于椎間盤擴大導致強度減弱的椎體上緣和下緣弓樣凹陷，在部分“凹陷形”椎體，陷入其內的椎間盤壓迫椎體，使椎體后上角向后翹起，呈尖突樣突入椎管，越是陳舊性這種表現越明顯，這為其它原因的骨折所少見，認為是其特異性表現并可做為診斷依據。 壓縮椎體保持正常椎體的MRI信號為骨質疏松的典型表現。而脊椎原發性骨質疏松的椎體信號異常，以T1WI椎體終板下帶狀低信號，或除椎體后部外，椎體大部分呈低信號最為常見，低信號區位于骨折部位的最近處。其原因是急性骨折時骨折周圍充血水腫，故呈低信號，相反，遠離骨折的區域無明顯的骨折反應，或充血水腫已基本恢復，故呈正常信號，這些正常信號區位于終板下，呈帶狀橫行排列，或位于椎體后部，呈垂直方向排列。文獻報道壓縮椎體的低信號區在1～3個月內逐步恢復至正常信號，故慢性椎體壓縮與鄰近椎體完全等信號［2］。本組有2例是經過隨診60天后復查骨髓水腫部分恢復出現了正常骨髓信號，則提示為良性壓縮骨折而確診的。

3.鑒別診斷

老年人中骨質疏松、轉移瘤及多發性骨髓瘤是多發性椎體壓縮的最常見原因［3］，因此正確診斷脊椎原發骨質疏松性壓縮骨折很重要，特別是與轉移瘤所致椎體骨折鑒別，轉移瘤所致椎體壓縮的特點有以下幾個方面:①椎體壓縮以壓縮椎體前緣寬，后緣窄為特點的“倒楔形”壓縮為惡性轉移瘤所特有。惡性腫瘤的“扁形”壓縮多表現為椎體高度減低，椎體平坦或略凹，前后徑加長，即呈膨脹性盤狀［4］。②壓縮椎體T1WI為低信號、T2WI及T1WI增強為高信號或混雜高信號為轉移瘤的典型表現。T1WI多表現為彌漫性低信號、無殘余帶狀排列的正常信號區域，這是由于腫瘤細胞彌漫性浸潤整個椎體，正常骨髓組織不完全取代或腫瘤的供血不均勻、或腫瘤局部有壞死所致。而骨質疏松性骨折病理改變在骨小梁而骨髓信號多為正常。③椎弓根破壞和椎管內、硬膜外及椎旁軟組織腫塊是鑒別轉移瘤的重要征象。④壓縮椎體鄰近椎體的表現:在鑒別良、惡性壓縮性骨折時，除了要研究椎體本身的改變外，還應參考其鄰近椎體的表現，對鑒別診斷常能夠有所幫助。良性骨折常伴有鄰近椎體的骨質疏松或同時伴有其他椎體的陳舊性壓縮改變。病理性骨折中轉移性腫瘤、淋巴瘤及骨髓瘤等常伴有鄰近椎體的轉移灶［5］。如多發性骨髓瘤所致椎體壓縮可為魚尾狀或啞鈴狀，但單憑壓縮椎體的形態改變難以鑒別。但如在同一病例中，其他未壓縮的病變椎體內見到圓形或類圓形長T1WI及長T2WI骨質破壞區時，則要考慮骨髓瘤的可能。此外也需與外傷性壓縮骨折鑒別，首先有明確的外傷史，發現骨折線或碎裂骨塊，有時合并椎間盤碎裂、脊髓損傷等結合病史、X線平片等不難鑒別。

總之，老年骨質疏松性骨折的MRI表現較具特征性，不僅能顯示骨折椎體大體形態和信號的改變，對椎體的輕微骨折水腫敏感性高，更可由椎體內骨髓的信號變化得知骨折的急慢性及愈合程度，對于骨質疏松性壓縮骨折的診斷及其與轉移性壓縮骨折的鑒別診斷具有十分重要價值，是臨床一種可靠的檢查手段。

參考文獻

［1］顧維正.骨質疏松癥的基礎和臨床骨質疏松癥的現代分類與診斷［J］.醫師進修雜志(內科版)， 2005， 28(5): 1-3.

［2］Charles A， Jean L， Sylvie C，et al.Acute vertebral collapse due toosteoporosis or malignancy: appearance on unenhanced and gadolinium-enhanced MR imaging［J］.Radiology，1996，199: 541-549.

［3］沈比先，周順科，張可建.老年人非外傷性多椎體壓縮的MRI分析［J］.湖南醫科大學學報，2001，26(3):235-238.

骨質疏松常見病因范文第4篇

隨著科技發展及生活水平的提高，人均壽命越來越長，骨質疏松發病率也呈上升趨勢。骨質疏松癥是發達國家最重要的公共健康問題之一，也是發展中國家一個愈來愈突出的問題。歐美國家報道，30％的婦女和12％的男性在一生中會發生骨質疏松性骨折。骨質疏松并不是一個新問題，它一直存在，骨質疏松的嚴重并發癥骨折也常在我們生活中發生，只是我們沒有充分地認識它。

我們常說骨質疏松是一個靜悄悄的疾病，因為在早期，它常無明顯的表現，不引起大家的重視。而嚴重的骨質疏松常導致骨折，其結果輕則影響中老年患者的生活質量，重則導致過早死亡。其實，骨質疏松是可以預防和治療的。下面我和大家談談骨質疏松的防治問題。

什么是骨質疏松

骨質疏松癥是由于各種原因導致骨量減少，骨的細微結構發生改變，由此導致骨折的一種全身性骨骼疾病，對人的健康危害很大。它和糖尿病、高血壓一樣，是中老年人的一種常見病。

人為什么會發生骨質疏松

骨骼和人身體的其他器官一樣，需要新陳代謝，包括兩個過程，骨吸收和骨形成。從出生開始，骨骼不斷生長，主要以骨的形成為主；隨年齡增長至30～35歲左右，生長趨于基本穩定，骨形成和骨吸收基本保持平衡，骨量達到最高值(也叫骨峰值)。以后，隨年齡增加(尤其是婦女在絕經后更為明顯)導致內分泌變化和一些外界因素影響，骨代謝發生負平衡，骨吸收逐漸大于骨形成，使骨量逐漸丟失，骨的結構發生退行性改變，造成不同程度的骨質疏松。

骨質疏松癥按病因分為原發性，繼發性和特發性3類。中老年朋友常患的骨質疏松多屬于原發性。原發性骨質疏松的病因復雜與內分泌功能紊亂、營養障礙、缺少活動鍛煉及遺傳因素等均有關。

內分泌功能紊亂

內分泌在骨代謝中發揮著重要的作用，骨吸收和骨形成的過程受多種激素的調節。雌激素減少一直被認為是原發性骨質疏松癥發生的重要原因。原發性骨質疏松癥的患者中絕經后的婦女占了1／3至1／2，而且近年來通過對男性原發性骨質疏松癥患者的研究發現，睪酮(即男性激素)對骨的作用也主要通過雌激素介導，即睪酮可在一種酶的作用下轉化為雌激素，因而提示雌激素減少在男性原發性骨質疏松癥的發生過程中亦發揮著重要的作用。雌激素可通過多種途徑影響骨代謝，它通過影響調節鈣的激素(甲狀旁腺激素、1,25一二羥維生素D及降鈣素)而發揮骨代謝調節作用：同時它可直接作用于骨骼的成骨細胞和破骨細胞，故絕經后雌激素的減少將導致骨質疏松的發生。

甲狀旁腺激素(PTH)是維持體內血鈣濃度正常的重要激素之一，一些原發性骨質疏松癥患者的血PTH異常升高，可促進骨吸收。降鈣素為另一重要的調節鈣磷代謝的激素，它可直接作用于骨骼破骨細胞上的降鈣素受體，抑制破骨細胞的數量和活性，絕經期后女性降鈣素水平降低從而使抑制骨吸收的因素減弱而促進骨質疏松的發生。

營養障礙

由于胃腸吸收功能減退等各種原因，老年人可發生各種營養障礙。鈣的攝入不足是主要的表現，蛋白質不足也可引起骨生成障礙，但攝入過量的蛋白質則可使尿鈣排出增加，導致鈣負平衡。老年人還可由于各種原因導致維生素D的代謝障礙，血中活性維生素D顯著減少，促使腸鈣吸收不良，進而導致骨質疏松。

活動減少

適當的運動能促進性激素分泌和鈣吸收，阻止骨量丟失，增加骨密度。老年人的活動減少可直接影響骨代謝，而且戶外活動的減少還將導致日照缺乏、胃腸功能障礙等，進一步加重營養障礙，間接導致骨質疏松。

遺傳因素

白種人及黃種人較黑人容易發生骨質疏松，瘦長身材者骨質疏松的發生率比矮胖者高，提示遺傳因素在骨質疏松發病中的作用。另外，母親有骨質疏松，其子女也較易患骨質疏松。

易患骨質疏松的危險因素

骨質疏松的危險因素包括不可改變的因素如人種(亞洲人或白色人種易患)、老齡、女性絕經及母親骨質疏松家族史等，另外可改善的因素有體重過低、性激素低下、過度飲酒、吸煙、喝咖啡和碳酸飲料等，體力活動缺乏，飲食中鈣和／或維生素D缺乏，有影響骨代謝的疾病和應用影響骨代謝藥物史等。我們可以通過改善以上的一些因素而使自己罹患骨質疏松的可能性降低。

骨質疏松有什么表現

骨質疏松癥為逐漸發生的疾病，早期患者常無癥狀或癥狀輕微，隨著骨量丟失加重，患者常可出現以下的表現：①疼痛：是骨質疏松癥最常見的癥狀，但這種疼痛無特異性，常以腰背痛多見，也可以表現為肌肉關節疼。當出現脊柱壓縮變形，身體前屈時，腰背肌肉為了糾正脊柱前屈，經常處于收縮狀態，導致肌肉疲勞甚至痙攣，也可產生疼痛。當出現新發生的胸腰椎壓縮性骨折時，可產生劇烈的疼痛，若壓迫脊神經可產生相應的神經受壓癥狀，如四肢發麻。②身長縮短、駝背：主要是由于骨質疏松導致脊椎壓縮性骨折，每椎體可縮短2毫米左右，身長平均可縮短3--6厘米。③骨折：是骨質疏松癥最常見和最嚴重的并發癥，常見椎體骨折及髖部骨折。嚴重影響老年人的生活質量。④呼吸功能下降：胸，腰椎壓縮性骨折，脊椎后凸，胸部畸形，可使患者的肺功能受損而出現胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。有些患者會由于以上的癥狀而就診呼吸科。

確定是否存在骨質疏松需做什么檢查

要想了解骨骼代謝的狀況可進行骨密度(BMD)和骨代謝生化指標的測定。骨密度可反映當前骨代謝狀況，是診斷骨質疏松癥的主要手段，對預測發生骨折的危險性有很重要意義，一般各大醫院均可檢測。骨密度檢測采用雙能×線吸收法，無痛苦，對人體基本無害，做骨密度所承受的射線比照胸片還少，是中老年朋友了解自己是否有骨質疏松的一個主要措施。

如何預防和治療骨質疏松

目前對骨質疏松防治的認識存在很多誤區，很多人都認為只要補充足夠的鈣和維生素D，就可以防止骨質疏松的發生，甚至治療骨質疏松。其實不然，補鈣和維生素D只是防治骨質疏松的最基本措施，當發生骨質疏松后，單純補鈣和維生素D是不能達到療效的，需要同時使用治療骨質疏松的其他藥物。

預防措施

由于一個人骨峰值的高低對其

以后是否罹患骨質疏松有很大的影響，故預防應從小就開始。

1，保持合理均衡的飲食：富含鈣和維生素、低鹽及適量蛋白質的飲食有助于防治骨質疏松。攝入足量的鈣是維持骨量、減少骨丟失，降低骨折發生危險性的基礎。我國膳食中的鈣量常低于需要量，故應進食富含鈣質的食品，如牛奶，豆制品、海產品等，不足的部分以鈣劑補充。我國營養學會推薦鈣攝入量為成年人元素鈣800―1000毫克／日，維生素D的日攝入量為200--400國際單位。

2，運動：適量運動，尤其是適量的負重運動，可增加骨峰值和減少及延緩骨量丟失：運動還可以增加機體平衡能力及靈活性，有助于防止跌倒而減少骨折的發生。

3，糾正不良生活習慣：如吸煙、酗酒和過量咖啡因的攝入可影響維生素D和鈣劑的吸收和利用。

4，避免應用誘發骨質疏松的藥物：如糖皮質激素、抗癲癇藥、長期甲狀腺素替代治療、肝素等。有長期使用這些藥物的人群應定期做骨密度測定了解骨代謝情況。

5，防止跌倒：跌倒常為發生骨折的直接原因，對于有跌倒傾向的患者應給予適當的保護措施。

藥物治療

目前抗骨質疏松癥的藥物種類較多，作用機制也各不相同，根據抗骨質疏松癥藥物的主要作用機理可將其分為基礎藥物、抑制骨吸收劑和促進骨形成劑3類。

1，基礎用藥：鈣劑和維生素D是治療骨質疏松的最基本藥物。鈣是骨骼形成所必需的一種微量元素，補充足夠鈣劑的目的不僅在于糾正骨吸收和骨形成過程中的負鈣平衡，還是保證骨量提高的物質基礎。骨質疏松癥患者鈣的攝入量應當為元素鈣1000--1500毫克／日；但我國營養學調查表明，成人的實際鈣攝入量僅為400～500毫克。臨床上可供選擇的鈣劑很多，它們在腸道吸收率大致接近，但所含元素鈣不同，其中元素鈣含量最高的是碳酸鈣，為40％，其他常用的鈣劑檸檬酸鈣、乳酸鈣和葡萄糖酸鈣的元素鈣含量分別為21％、13％和9％。鈣劑的不良反應少，常見的有胃腸道刺激癥狀、便秘等。

維生素D可以促進腸鈣吸收與尿鈣的重吸收，促進鈣鹽在骨基質內沉積，同時它還能夠調節神經肌肉組織的協調性。因此，它在骨量累積過程中有突出的作用，還有一定的預防跌倒、減少骨折發生的作用。在骨質疏松癥患者中常存在維生素D缺乏現象，補充維生素D必不可少。如果存在維生素D羥化酶活(如年老、肝腎功能不全等)，則宜補充活性維生素D制劑，如骨化三醇、阿法骨化醇等。補充活性維生素D應注意定期復查血鈣濃度，防止高鈣血癥。

2，抑制骨吸收藥物及骨形成促進劑

抑制骨吸收藥物主要有雙膦酸鹽，降鈣素，雌激素和選擇性雌激素受體調節劑，主要是通過抑制骨骼的破骨細胞形成或抑制破骨細胞的活性，從而抑制骨的吸收來減緩骨丟失，是目前治療骨質疏松癥的主要藥物。骨形成促進劑也用于治療骨質疏松，主要有甲狀旁腺激素和氟化物。但這兩類藥不同于前面的鈣劑和維生素D，這兩類藥的合理應用應在專科醫生的指導下進行，應用這些藥應和鈣劑、維生素D合用，才能達到最佳療效。

骨質疏松常見病因范文第5篇

文/要華民

口角炎是冬季常見病。人體內缺少維生素B2，口角就會出現糜爛、破裂，常伴發唇炎和舌炎，嘴唇比正常紅，冬天氣侯干燥易裂開而出血。同時，舌面光滑而有裂紋。瘡疹型口角炎，大多由皰疹病毒引起。初發時口角皮膚有癢感，繼而發紅有灼熱感，出現多個小水皰，皰破后結痂，待痂皮脫落后自然痊愈。傳染性口角炎，因同時伴有霉菌感染引起，如長期濫用抗菌素，也易缺乏維生素B2，導致本病的發生。

要根據病因，有針對性地預防：

1.注重飲食營養的調配，盡量多吃含維生素B2豐富的食物，如綠色蔬菜、動物內臟、蛋奶類、豆類、新鮮水果等。

2.可口服維生素B2，局部涂紫藥水；也可用消毒的淡鹽水棉球輕輕擦凈口角，待干燥后把維生素B2粉末涂敷在病變區域，每天早、中、晚各涂一次。

3.大米不要反復淘洗，蔬菜要先洗后切，不要長時間浸泡在水中，切后立即下鍋；炒菜要快火，蓋鍋時間不宜太長；吃菜不棄湯。這些措施都可防止維生素B2的破壞和丟失。

4.要改變舔嘴唇的習慣。不要用舌頭去舔糜爛的口角，這樣糜爛會更加嚴重，還會把沾在口角上的病菌帶入口中。

5.食品餐具要保持清潔。

別把急性胰腺炎當胃病

湖北 副主任醫師 李恒平

急性胰腺炎是臨床上常見的引發急性腹痛的病癥(急腹癥)，是胰腺中的消化酶發生自身消化的急性化學性炎癥。由于對胰腺炎缺乏正確的認識，一些人容易把急性胰腺炎誤當作腸胃病，從而耽誤了最佳治療時機，延誤病情。

急性胰腺炎通常也會有腹痛、腹脹，惡心嘔吐等類似胃病的癥狀，但這種腹痛多為突發性上腹部持續性劇痛或刀割樣疼痛，常在飽餐或飲酒后發生，伴有陣發加劇，可在進食后感覺增強，并波及臍周或全腹，有時還向左肩或兩側腰背部放射。而一些腸胃病雖然也有腹痛、嘔吐的表現，如果患者解黑色便，嘔吐物內有血色或黑色內容物，這極有可能是胃出血的信號。

這兩種疾病對身體的傷害極大，早發現、早治療很重要。臨床上，當上腹部劇痛持續時間長、嘔吐頻繁時，就要考慮胰腺炎，可以通過化驗血和尿中淀粉酶含量來進行判斷。急性出血壞死性胰腺炎極為兇險，發病急劇，病人很快發生休克、腹膜炎，部分病人甚至發生猝死，死亡率高，應及時就醫。

男性更年期也要防骨質疏松

北京朝陽醫院主治醫師 善輝

男性骨質疏松常見于中老年人群，可能與步入更年期有關。所謂的男性更年期是指體能下降、容易疲勞、記憶力減退、注意力不集中、煩躁不安、抑郁、骨質疏松及減退等癥狀。

導致男性步入更年期的主要原因在于血清睪酮隨年齡老化而降低。睪酮除與性分化、生殖器官的生長發育有關外，其對骨骼、肌肉、脂肪、情緒、認知功能、、血液和心血管等器官和系統都有重要的生理作用，睪酮缺乏將會導致這些器官和系統功能失常出現一系列病理生理改變。