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上呼吸道狹窄的癥狀范文第1篇

[關鍵詞] 上呼吸道狹窄；阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；CT-MPR呼吸道測量

[中圖分類號] R766 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701（2015）08-0001-04

[Abstract] Objective To study the value of CT-MPR respiratory measurement in the location diagnosis of upper airway stricture of obstructive sleep apnea syndrome. Methods From May 2012 to April 2014， 43 cases of patients with obstructive sleep apnea syndrome were selected as the experimental group 1， 33 cases of patients with upper airway obstruction sleep apnea syndrome were selected as the experimental group 2， 43 cases of healthy people were selected as the control group. All patients were detected by spiral CT scan from the top of nasopharyngeal to the inferior border of the cricoid cartilage， the index of the 4 plane in patient’s upper respiratory tract such as cross sectional area， anteroposterior diameter were measured by the technology of MPR image processing， the measured values of upper respiratory tract of the control group， experimental group 1 and experimental group 2 were observed and compared. Results The cross sectional area of the lingual region， uvula region and posterior region of the soft palate in the experimental group 1 was smaller than that of the control group， and the difference in data between the two groups was statistically significant（P

[Key words] Upper airway stricture； Obstructive sleep apnea syndrome； CT-MPR respiratory measurement

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征又稱OSAS，屬于中老年群體多發病。據相關報道顯示，無論上呼吸道的舌后區、懸雍垂區等任何區域發生阻塞或狹窄現象，均可誘發阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征。如患者上呼吸道狹窄部位定位不明確，其采用UPPP（懸雍垂腭咽成形術）治療的成功率僅為50%，重新對手術失敗病例的狹窄部位進行定位診斷發現，手術失敗患者上呼吸道有多處狹窄[1]。基于此，術前正確估計OSAS患者的上呼吸道狹窄部位，對實現對癥治療、提升手術成功率極其有益。經螺旋CT對OSAS患者自鼻咽頂部至環狀軟骨下緣進行平掃檢測，同時采用MPR圖像處理技術進行輔助測量，能夠精確測定出患者的咽壁厚度、會厭后區、舌后區及懸雍垂區、軟腭后區的橫截面積等[2]。既往報道顯示，OSAS患者與正常人的各CT呼吸道測量值有顯著的差異[3]。本研究基于既往研究所得出的上呼吸道CT測量正常值范圍，觀察對比OSAS患者與健康人的CT掃描測量結果，以分析CT-MPR呼吸道測量在定位診斷阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征上呼吸道狹窄部位中的價值。

1資料與方法

1.1臨床資料

選取2012年5月～2014年4月我院接收的43例阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者為研究對象，均經PSG（多導睡眠監測）確診。其中，男34例，女9例；年齡23～57歲，平均50.05歲；體重49～82 kg，平均73 kg；臨床癥狀：憋氣、睡眠打鼾、疲乏無力、嗜睡等，將該43例患者設為實驗1組。選取33例阻塞性睡眠呼吸暫停發作時上呼吸道狹窄患者設為實驗2組，其中，男24例，女9例；年齡25～58歲，平均51.15歲，體重47～78 kg，平均72 kg。另選取43例健康人為對照組，其中男30例，女13例；年齡21～58歲，平均53.05歲；體重51～79 kg，平均69 kg；均無呼吸性疾病、睡眠性疾病。

1.2掃描方法

使患者取仰臥位，經螺旋CT對所有處于清醒狀態下的患者自鼻咽頂部至環狀軟骨下緣進行平掃檢測，另對實驗2組患者實施睡眠期掃描，掃描層厚：5 mm，以確定上呼吸道狹窄部位（睡眠呼吸暫停發作）。掃描后，采用MPR圖像處理技術進行輔助測量，觀察平面參照既往研究報道中的上呼吸道解剖分區平面（會厭后區、舌后區、懸雍垂區及軟腭后區）[4]，如圖1～3所示。

1.3測量指標

測量指標包括上呼吸道各平面橫截面積、咽后壁軟組織厚度、咽側壁軟組織厚度及呼吸道左右徑、前后徑。

1.4統計學方法

應用統計學軟件SPSS 14.0，計量資料以（x±s）表示，采用方差分析或t檢驗，計數資料以%表示，采用χ2檢驗。P

2結果

2.1實驗1組與對照組各平面橫截面積、前后徑等CT-MPR測量值比較

由表1可知（其中實驗1組簡稱為1組，實驗2組簡稱為2組），實驗1組的舌后區、懸雍垂區及軟腭后區的橫截面積及4個平面左右徑、懸雍垂區前后徑均比對照組小，差異均有統計學意義（P

2.2 實驗1組與對照組咽側壁及咽后壁軟組織厚度CT-MPR測量值對比

由表2可知，實驗1組4個平面的咽側壁軟組織厚度比對照組大，差異有統計學意義（P

2.3實驗2組與對照組各CT-MPR測量值比較

對實驗2組33例研究對象進行睡眠期CT檢查，確定了該組患者在阻塞性睡眠呼吸暫停發作時上呼吸道狹窄部位，檢出狹窄平面59個，部分患者有多處狹窄部位，會厭后區及舌后區、懸雍垂區、軟腭后區狹窄者分別有11例、11例、17例、20例。將該組33例患者的上呼吸道各CT測量值與對照組比較，由表1、2可知：在4個平面中，實驗2組與對照組的各平面橫截面積及前后徑、左右徑測量值均有明顯差異（P

2.4實驗1組與實驗2組各指標超出正常值的情況比較

根據既往報道的各平面指標的CT測量正常值標準，對實驗1組與實驗2組各測量值超出、未超出正常值的情況進行測定與比較[5]。結果顯示：兩組各平面橫截面積陽性率（低于正常率）有顯著差異，兩組會厭區、懸雍垂區的左右徑陽性率差異明顯，兩組舌后區前后徑陽性率有顯著差異，差異有統計學意義（P

3討論

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的發生機制與上呼吸道狹窄密切相關。為了提升手術成功率，術前應正確對患者上呼吸道狹窄部位進行定位。既往報道顯示，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者的上呼吸道各指標CT測量參數與健康人有明顯差異，本研究實驗1組與對照組的比較結果也再次證實了這一觀點。但組間數據分布具有較大的交叉區域，難以參照對照組健康人的正常值范圍對阻塞性睡眠暫停呼吸綜合征患者的上呼吸道狹窄部位進行正確定位[6]。

為了探討上呼吸道CT-MPR測量在定位診斷阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征上呼吸道狹窄部位中的價值，筆者借助MPR圖像處理技術，對實驗2組33例研究對象進行睡眠期CT檢查，確定了該組患者在阻塞性睡眠呼吸暫停發作時上呼吸道狹窄部位，部分患者有多處狹窄部位，會厭后區及舌后區、懸雍垂區、軟腭后區狹窄者分別有11例、11例、17例、20例。將實驗2組中59個實際出現狹窄的平面于清醒狀態下的CT-MPR測量數值與對照組的43例健康人進行對比，結果顯示，在4個平面中，實驗2組與對照組的各平面橫截面積及前后徑、左右徑測量值均有明顯差異（P

為了更直觀、明確地了解CT-MPR測量在定位診斷阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征上呼吸道狹窄部位中的價值，筆者根據各平面指標的CT測量正常值標準，對實驗1組與實驗2組各CT-MPR測量值超出、未超出正常值的情況進行測定與比較。結果顯示：兩組各平面橫截面積陽性率有顯著差異，在實驗1組的172（43×4）個測量平面內，其陽性率與實驗2組的59個測量平面的陽性率有顯著差異，有統計學意義（P

[參考文獻]

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[3] 黃映紅，翟錦明，劉毅生，等. 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者CT測量上呼吸道狹窄定位診斷的觀察[J].中國耳鼻咽喉顱底外科雜志，2013，19（5）：423-426.

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上呼吸道狹窄的癥狀范文第2篇

【關鍵詞】兒童；睡眠呼吸暫停；扁桃體；腺樣體

睡眠是人類生活的重要生理現象，對胎兒及嬰幼兒來說，完善的睡眠結構對中樞神經系統的發育和成熟有著重要的作用。對于學齡期和青春期兒童來說，良好的睡眠無疑對學習和生活很重要。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)作為一種睡眠疾病，兒童的發病率為1%~3%，是兒童的一種常見病，持續存在會嚴重影響兒童的生長發育，甚至引起兒童猝死[1]。本研究總結本院88例OSAHS臨床特征，現報告如下。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 2006年2月至2007年4月本院收治的88例OSAHS患兒，男58例，女30例，年齡1歲8個月~14歲，平均(5．9±2)歲，高峰年齡4~7歲。

1．2 診斷標準 阻塞性呼吸紊亂事件以睡眠過程中口鼻氣流較基礎水平降低50%以上≥2個呼吸周期，伴血氧飽和度下降≥3%，為低通氣；口鼻氣流停止≥2個呼吸周期而胸腹運動存在為阻塞性呼吸暫停，以呼吸暫停指數(AI)≥1次/h或呼吸暫停低通氣指數(AHI)≥5次/ h伴最低血氧飽和度(LSaO2)20,LSaO2≤74%。

1．3 方法 所有患者入院時均進行問卷調查及詳細體格檢查，涉及患兒既往病史。

1．3．1 睡眠多導儀監測(PSG)采用德國耶格公司的26導多導睡眠儀對88例患兒夜間睡眠持續至少7 h記錄，檢查前禁止使用鎮靜劑或睡眠剝奪。

2 結果

2．1 臨床表現 該88例患兒皆有腺樣體肥大，其中A/N 0．6~0．7有56例，0．7~0．8有58例，>0．8有14例。合并扁桃體肥大62例，合并鼻竇炎、過敏性鼻炎32例，合并哮喘2例，合并胃食管反流1例，88例患兒皆進行臨床問卷調查，其臨床表現見表1。

2．2 根據AHI和LSaO2進行分度，其中輕度48例，中度35例，重度5例，中重度40例患者中，有25例合并鼻炎、鼻竇炎，1例合并哮喘(哮喘分級為中度持續)。

2．3 88例OSAHS患兒PSG監測結果見表2。

3 討論

兒童阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是睡眠期間以持續的部分上呼吸道阻塞和(或)間斷的完全阻塞為特征的睡眠紊亂性疾病，是兒童時期常見和嚴重的疾病。OSAS是以睡眠時反復發作咽部堵塞為特征，導致低氧血癥和高碳酸血癥[3]。從本研究可以看出兒童OSAS的主要病因為腺樣體增生和(或)扁桃體肥大，因腺樣體增生導致氣道主力增加，軟腭和舌根向咽后壁貼近。本研究中腺樣體增生88例(100%)，扁桃體肥大62例(70．4%)，說明腺樣體增生、扁桃體肥大是引起兒童OSAS的主要病因，分析可能在2~6歲年齡段，扁桃體和腺樣體生長最為迅速，鼻咽部淋巴組織增生活躍，而頜面骨發育40%尚未完成，另一方面由于入睡后咽壁肌和舌肌緊張性下降，造成咽壁肌失張力及舌后墜，使氣道塌陷，氣道狹窄又引起氣流壓力坡度增加和上呼吸道內負壓增加，阻塞因而更加嚴重[4]。本研究病例中32例合并有鼻竇炎、過敏性鼻炎占36%，這些患兒由于大量膿性分泌物積聚在中、下鼻道及水腫鼻甲，就更加重上呼吸道狹窄。所以40例中重度OSAS患兒有25例合并鼻竇炎、過敏性鼻炎，這也是導致癥狀加重的原因之一，此外哮喘及胃食管返流也可以導致OSAS。

由于上述原因，氣流通過狹窄的上氣道時沖擊鼻咽、口咽部的黏膜和黏膜表面的分泌物引起震顫導致粗大鼾聲占100%，鼻腔堵塞而導致張口呼吸占86．3%，由于缺氧，代謝水平高，而使睡眠不安(54．4%),多汗(45．4%)，易驚醒(40．9%)，憋氣等癥狀，白天患兒多表現為激惹、暴力行為12例(13．6%)，注意力不集中35例(39．8%)，晨起頭痛、咽干10例(11．4%)，反復呼吸道感染48例(54．5%)，而兒童相對于成人白天嗜睡較少見，只有5例，可能與兒童OSAS患兒無明顯睡眠結構紊亂，深睡眠(3、4期)和REM期比例較高有關，有研究表明OSAS患兒存在睡眠不安，但不像成年患者存在明顯睡眠結構紊亂[5]，本研究對88例患兒睡眠結構分析表明，S1占(9．1±6．5)%，S2占(42．4±12．3)%，SWS占(30．6±13．3)%，REM占(18．6±8．2)%，睡眠效率為(91．7±7．2)%，與正常兒童睡眠結構相似，顯示OSAS患兒睡眠的連續無受損，睡眠片斷不明顯，慢波睡眠與正常兒童相似，無明顯睡眠結構紊亂。目前診斷OSAS主要依靠病史及多導睡眠儀監測，由于大多數患兒致病原因為腺樣體增生和扁桃體肥大，所以手術效果好，對同時并發鼻竇炎、鼻炎的患兒應積極治療鼻竇炎、鼻炎可達到滿意療效。

參考文獻

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［3］ 沈曉明.兒童睡眠與睡眠障礙.人民衛生出版社，2002:230.

上呼吸道狹窄的癥狀范文第3篇

我院1987～2005年12月，共收治青年風心病患者110例，其中男41例，女69例（男女之比為0.68∶1.68），年齡20～40歲（平均30歲），病程按首次就診時間計算最長25年，最短僅3天。診斷主要根據病史、癥狀、體征、ECQ、X線、二維UCG、檢查分析。臨床類型：單純二尖瓣狹窄28例，二尖瓣狹窄兼關閉不全62例（其中并發感染性心內膜炎1例，腦栓塞3例，腎炎4例）；二尖瓣狹窄兼關閉不全并動脈瓣狹窄8例；二尖瓣狹窄兼關閉不全并主動脈瓣狹窄關閉不全12例（其中并發大動脈炎1例，感染性心內膜炎1例，腦栓塞1例）；110例中風濕病史46例，風濕活動史9例。心衰發生率最高占51/110（其中心功能Ⅱ級11例,心功能Ⅲ23例，心功能Ⅳ級22例），心律失常占70/110（其中心房纖顫60例，房早5例，室上性心動gkip 1例，室性并性心律1例，室早二聯律1例，Ⅰ度房室傳導阻滯2例），合并上呼吸道感染及肺內感染32/110，心包積液2例，左側胸腔積液（結核性胸膜炎1例），血尿酸高3例，泌尿系感染1例。

結 果

根據雜音二尖瓣狹窄誤診為二尖瓣狹窄兼關閉不全8例，二尖瓣狹窄兼關閉不全誤診為聯合瓣膜病2例，聯合瓣膜病誤診為二類瓣狹窄兼關閉不全3例，單純狹窄1例；誤診腎炎4例；誤診為心肌病3例；誤診為肺結核2例。

討 論

鑒于風濕熱的主要危害是對患者的心臟瓣膜產生永久性損害，侵犯心瓣膜或其附屬結構（瓣膜環、腱索及肌）及其后遺病變，造成心瓣膜的關閉不全及/或開放不全，引起瓣膜關閉不全及/或狹窄都將造成嚴重血流動力學紊亂，導致心臟負荷加重，再加上風濕性心肌炎遺留心肌損害，或有風濕熱反復發作，使得心臟功能逐漸從代償走向失代償及心律失常，且并發癥較多，因此對風心病早期預防、診治仍為臨床重要課題。

青年人風心病中有如下特點：①女性多于男性，其比例為1.68∶0.69，符合風心病的流行病學。②本組46%有風濕病史，本組與風濕熱后44%發生瓣膜病變的報道相一致[1]。③從本組病例的病史及臨床過程看，心功能不全、心律失常在疾病的發展過程中均以不同程度先后出現心功能不全和心房纖顫最為常見，臨床與病理診斷符合率也最高，可能與本組均系晚期患者及平均病程長有關。因此，防治心功能不全及心房纖顫是風心病并發癥的首要任務。④本組病例仍為二尖瓣病變為最多，其次為聯合瓣膜病變（二尖瓣+主動脈瓣病變）。⑤并發癥較多，常使病情加重。常見并發癥仍是上呼吸道感染及肺內感染，其次為風濕活動，風濕性腎炎、腦栓塞、感染性心內膜炎、咯血、結核性胸膜炎、大動脈炎等，近幾年又發現高尿酸血癥也較多，有待進一步臨床觀察，及時診斷與治療對預后極為重要。而臨床上往往因其癥狀不典型，缺乏特異表現而誤診、漏診。

本組病人初診誤診率較高（23/110）,究其原因主要有：①本組病例因并發癥較多而致癥狀不典型，缺乏特異表現而誤診。②單純二尖瓣狹窄誤診為二尖瓣狹窄兼關閉不全：因單純二尖瓣狹窄時在心尖區也可出現輕度收縮期雜音，此時需要和二尖瓣狹窄合并關閉不全相鑒別，但單純二尖瓣狹窄時無左心室肥厚、擴大、第三心音，而心尖區有第一心音增強可資鑒別。有一部分單純二尖瓣狹窄的病例心尖部聽到收縮期雜音，其實是肺動脈高壓引起功能性三尖瓣關閉不全所致，由于右心室增大和順鐘向轉位，故雜音傳到心尖區，此時極易誤診為二尖瓣狹窄關閉不全[2]。③本組聯合瓣膜病例中以二尖瓣狹窄兼關閉不全并主動脈瓣狹窄兼關閉不全為最多，在臨床上容易發生失誤，可能漏診或誤診。原因是各瓣膜損害程度不等時，嚴重者所致血流動力學異常和臨床表現突出，常掩蓋輕的損害，導致后者漏診。各瓣膜受損害程度大致相等時，近端（上游）瓣膜對血流動力學和臨床表現的影響較遠端者大。例如二尖瓣和主動脈 瓣的聯合病變時，二尖瓣對血流動力學和臨床表現更為有影響[3]。故臨床易漏診和誤診。④二尖瓣狹窄兼關閉不全誤診為聯合瓣膜病：在某些情況下，特別是主要通過后瓣葉反流者，雜音可向心臟基底傳導，甚至在頸部血管聞及。左心耳的所處部位對雜音向心底部傳導也起一定作用，此時常不易與半月瓣狹窄的雜音相區別。⑤誤診為腎炎：風心病可出現各種心臟外臟器風濕活動的并發癥，如風濕性腦病、風濕性脈管炎、風濕性腎炎、風濕性胸膜炎或風濕性腹膜炎等。凡無嚴重體循環瘀血及排除感染性心內膜炎時，當出現蛋白尿、大量紅細胞（甚至肉眼血尿）、少數管型時應考慮風濕活動所致[4]。⑥誤診為心肌病：因風心病主要是由風濕熱反復急性發作后損害心臟，特別是損害心瓣膜而引起。病變部位主要在心瓣膜，心臟雜音響亮，傳導較遠。但臨床上往往風心病瓣膜病變較嚴重，再加上心力衰竭、心臟擴大或室率快速性房顫使雜音減輕，故易誤診為擴張型心肌病。⑦咯血而誤診為肺結核：突然大咯血，可以是二尖瓣狹窄的第一個癥狀，常為嚴重二尖瓣狹窄，因妊娠或過度活動等誘發，血多來自支氣管黏膜下曲張的靜脈破裂。長期肺靜脈高壓及肺瘀血，肺含鐵血黃素沉積。可反復痰帶血絲或血跡。晚期二尖瓣狹窄心衰病人，常由外周血栓性靜脈炎或房顫右房內血栓脫落，并發肺梗塞而發生咯血。

總之，對青年人風心病患者臨床醫生應仔細詢問病史、系統查體，及時進行二維超聲等檢查，對復雜的臨床表現進行認真分辨，克服思維方法的片面性，避免想當然，降低誤診率提高診斷率，積極防治并發癥。對瓣膜病嚴重的患者，可考慮瓣膜置換或接受其他介入性治療。

參考文獻

1 尉挺.現代臨床心臟病學.北京：人民軍醫出版社，1991：445

2 張特力根.中國綜合醫學雜志，2001，14（11）：12

上呼吸道狹窄的癥狀范文第4篇

睡眠呼吸暫停綜合征宜早治

近年來，睡眠醫學研究發現，常有胃酸返流癥狀的患者也會發生鼾癥，高血壓患者中約有一半的人有打鼾的癥狀。我國成年人中約有5千萬以上的人打呼嚕，其中癥狀嚴重需治療的也在千萬人以上。

打鼾的病人治療要根據不同的原因進行不同的治療，治療方法的選擇是決定治療效果最重要的因素。基本上95%的打鼾病人都可通過不同的治療方式達到滿意的效果。常見的方法有以下幾種。

手術序列治療

手術是治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)的基本方法，手術治療的目的在于減輕和消除氣道阻塞，防止氣道軟組織塌陷。選擇何種手術方法要根據氣道阻塞部位、嚴重程度、患者是否有病態肥胖及全身情況來決定。常用的手術方法有以下幾種。

如果鼻腔、咽部還有舌根這三個部位都有狹窄的時候，就應住院手術治療。鼻腔一般進行鼻中隔偏曲矯正、下鼻甲外移并且把后端肥大的黏膜表面進行凝固治療，目的是解除鼻腔通氣不暢的癥狀。咽部采用成型手術，從1964年開展的咽部成型手術到現在大概有50年的歷史，近30年來手術模式不斷改進，現在大約有10來種改進的方法。但總的目的是要安全有效，創傷不大，手術后的咽腔結構符合生理解剖要求。煤炭總醫院的手術模式是手術切除腭扁桃體，懸雍垂和軟腭保留，在縫合扁桃體創面的時候把軟腭抬高，擴大咽腔的前后徑和左右寬度，同時把舌根向外上方拉緊抬高，手術中還要抽出胃內殘余胃酸，術后鼻腔放置通氣管到舌根部，48h后連同鼻腔填塞的海綿一起撤除。這段時間內要用止疼泵，并且進行心電圖監護。有條件的醫院可以在重癥監護病房護理24h，吸氧和霧化吸入。手術后10天拆除縫線。如果患者比較年輕，鼻部手術可以和咽部成型手術一起做。一般在手術后2周出院。如果患者病情很重，手術前要用無創正壓全自動呼吸機治療7~10天，待患者心肺功能改善之后再手術。

此外，射頻消融微創治療，是被國際醫療界普遍認可的一種有效治療鼾癥的最新微創技術，但對重癥患者要慎重。

非手術療法

非手術療法有無創通氣治療與口器治療。

無創通氣治療常用的有效療法是經鼻持續正壓氣道通氣，睡眠時戴一個與呼吸機相連的面罩，由呼吸機產生的強制氣流增加上呼吸道壓力，無論在吸氣或呼氣狀態下都能保持恒定壓力，使上氣道始終保持開放，避免塌陷或阻塞，從而消除鼾聲及呼吸暫停；優點是無創傷、高效，尤其對重癥患者應首選；缺點是費用較高、需長期佩戴。

口器治療是在睡眠時使用不同類型的口腔矯治器，使下頜骨或舌體向前上方提起，增加咽部橫截面積，增加呼吸氣流量，是治療鼾癥的有效手段之一；缺點是患者常不能耐受，應用范圍較窄，對重癥患者無效。

吸氧以及各種藥物治療

如神經呼吸刺激劑等，也是非手術輔助的治療方法之一。

睡眠呼吸暫停綜合征的預防

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征多見于有以下特點的人群：圓形臉蛋(小下頜)的人群；體胖的人群；有煙酒嗜好的人群；長期缺少運動的人群；經常倒班和生活不規律的人群；有經常吃零食和睡前吃東西習慣的人群；吃飯很快且飯量大的人群；上呼吸道慢性炎癥需要張口呼吸的人群；經常有胃酸返流的人群；高血壓、高血脂、高血糖的人群；經常有飯局應酬的人群；對某些食物過敏或不耐受造成上呼吸道炎癥的人群等。針對有上述特點的人群，建議預防措施如下：

首先體重超重者得減肥

體重超重者患阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的概率較體重正常者大3倍。約有1/3的OSAS病人身體肥胖，致頸部粗短；80％的患者有不同程度的超重。因為肥胖者的氣道周圍脂肪組織沉積，管腔變小，上氣道肌肉組織脂肪浸潤，可引起肌肉連接處松弛。此外，肥胖對健康危害性眾所周知，軀體脂肪分布，特別是軀體上部肥胖(中心性肥胖:華人男性腰圍≥90cm,女性≥80cm)比全身肥胖更危險，減肥的目標是將體重保持在正常范圍之內。什么是肥胖呢？

體重指數(BMI)：體重(公斤)/身高(米)2≤23為正常，≥28為肥胖。(“體重指數”(BMI)的計算方法：“體重指數”(BMI)=體重(kg)/身高的平方(m2)；如體重70kg，身高1.7m，BMI=70÷(1.7×1.7)…)

要達到順利減肥的目標，就要注意平衡膳食，控制飲食，不要吃過多的動物脂肪，應多吃蔬菜水果等低熱量的食物；飯量控制在七成，尤其晚飯不要吃太多的高熱量的食物；要盡量不參加各種應酬晚宴，盡量不飲酒；睡覺前不吃任何食物；平時不吃零食，肥胖的人群早晨一般食欲不好，到了晚上，不但晚飯吃得多，飯后還不斷地吃零食，這樣只會加速肥胖。每天睡眠時間應保持7~8h，而且要做到定點睡覺，以便形成固定的生物鐘；每周要有2次以上的有氧運動，至少要達到全身出汗的程度。如果體重超標，通過以上各種努力，把消耗能量大于攝入能量的話，體重控制到正常水平是完全有可能的，關鍵是在于堅持。

控制胃酸返流

睡眠醫學研究發現，有胃酸返流的患者會造成咽喉部甚至鼻腔發生炎癥腫脹而引起睡覺時的打呼嚕，打呼嚕的患者睡覺時憋氣胸腔形成負壓而產生吮吸動作，也能把胃酸抽到咽喉部來，這兩種情況可以互為因果關系。所以要記住，睡前4小時之內不吃任何食物，以防止胃酸產生過多和胃酸返流。

睡前也不要服用某些鎮靜劑、安眠藥以及抗過敏藥物

鎮靜劑、安眠藥以及抗過敏藥這些藥物會使呼吸變得淺而慢，并使肌肉比平時更加松弛，導致咽部軟組織更容易堵塞氣道。應養成定期鍛煉身體的習慣，減輕體重，增強肺功能。睡覺采取側臥位，改變仰臥睡眠的習慣。此外，還應預防感冒。

注意選擇合適的枕頭

上呼吸道狹窄的癥狀范文第5篇

咽鼓管――中耳腔的“下水道”

咽鼓管又稱耳咽管，它的一端連到鼻咽部，另一端則通至中耳，是連接中耳與鼻咽部的重要通道。咽鼓管呈弓狀彎曲，是中耳腔的“下水道”。這個管道狹窄，大概只有鉛筆芯那么粗。咽鼓管分為骨部和軟骨部，通常情況下骨部是開放的，軟骨部是閉合的，兩者交界處是整個咽鼓管管腔最狹窄的部位，稱為峽部，僅有1～2毫米寬。

咽鼓管內壁有黏膜覆蓋，經常處于塌陷狀態。軟骨部在靜止時呈裂隙狀，在做吞咽、打哈欠等動作時才開放。正常人的咽鼓管每天要開放數百次，每吞咽一次或每次打哈欠就張開一次，當咽鼓管開放時，空氣流入管內并進入中耳腔，以平衡中耳和外界的氣壓，有利于鼓膜的正常振動。在外界氣壓突然變化時，比如飛機起飛降落或潛水過快，咽鼓管來不及調整中耳內的壓力，造成鼓膜內外壓力差，就會感覺耳悶、脹痛了。這個時候多做吞咽的動作或者嚼一嚼口香糖，一般就能緩解。

久拖不治，當心耳悶變中耳炎

由于咽鼓管與鼻咽部相通，發生鼻炎時，咽鼓管在鼻咽側開口處的軟組織腫脹，或腫大的下鼻甲直接壓迫，導致咽鼓管咽口部分或全部阻塞，致使其功能障礙，使鼓膜內外兩側的壓力失去平衡，從而影響鼓膜對聲波的傳導。當咽鼓管發生持續障礙時，鼓膜內側壓力就會低于外界壓力，即出現負壓，形成耳悶的癥狀。此時若不及時治療，中耳腔內毛細血管內的滲出液就會滲出并積聚到中耳腔，形成中耳積液，從而引起聽力下降；而由于咽鼓管的阻塞，積液不能通過咽鼓管排出，積聚在鼓室內，又會導致分泌性中耳炎；若再不及時治療，積液成分發生變化，變得越來越黏稠，就形成“膠耳”；更有甚者，中鼓室會發生纖維化，纖維組織最終將中耳的聽骨包繞起來，形成粘連性中耳炎，如果有鈣質沉著，就會導致鼓室硬化癥。

因此，在鼻塞時要及時治療，緩解鼻部癥狀，以防病變進一步波及到中耳。如果鼻咽部分泌物較多時，不要用力擤鼻涕或做捏鼻鼓氣的動作，因為可能會將鼻咽部的病菌傳至中耳并導致化膿性中耳炎的發生。一旦有耳部或者鼻咽部不適感，應盡早就診。

臨床上患者出現以耳悶為主訴的癥狀，作為耳鼻喉科醫師，首先需要了解其咽鼓管的功能狀態，早期發現，以防止疾病進一步發展。尤其需要特別提醒一下，嬰幼兒的咽鼓管在形狀、角度及結構上與成人不同，較成人短而寬，且呈水平狀，組織又較松軟，誘發上呼吸道感染的病毒和細菌更容易通過咽鼓管到達中耳，而且發生感染后水腫往往更明顯，容易形成急性化膿性中耳炎，所以家長們對于兒童的鼻炎更應引起重視。