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高血壓治療的新方法范文第1篇

吲達帕胺緩釋劑屬于長效低毒性口服利尿劑。它和美利巴、壽比山是同一種藥物。只不過美利巴和壽比山屬于普通劑型,而吲達帕胺緩釋劑屬于緩釋劑型。吲達帕胺緩釋劑的降壓原理尚不完全清楚,目前主要認為該藥是通過干擾腎小管對電解質的重吸收,使人體內鈉、鉀、氯和水的排泄增加,或是通過抑制血管平滑肌內的鈣離子內流而引起血管擴張來降壓。由于該藥的降壓作用十分溫和,對血脂、血糖的影響不大,而且利尿的作用也很微弱,故較適合輕、中度的老年高血壓患者使用,也非常適合合并有血脂異常和糖尿病的高血壓患者使用。該藥的用法為每日服1次,每次服1.5毫克。需要注意的是,吲達帕胺緩釋劑可引起低血鉀(低血鉀患者可出現乏力、煩躁、情緒不穩、便秘、疲倦、腹脹等癥狀)。因此高血壓患者在使用該藥期間要經常檢查血鉀、血鈉等指標,一旦發現這些指標明顯下降應及時進行治療。另外,有嚴重肝腎功能不全或血尿酸升高(或痛風)的患者應禁用或慎用該藥。單獨使用吲達帕胺緩釋劑效果不理想的老年高血壓患者,可聯合應用兩種或兩種以上的降壓藥進行治療。而本次年會上提出的可加用的降壓藥就是培哚普利。

培哚普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑。該藥是通過將人體內的血管緊張素Ⅰ轉變成血管緊張素Ⅱ來擴張血管,從而起到降壓的作用。培哚普利屬于長效降壓藥。其降壓的作用可持續24個小時,一般在用藥后的4～6個小時其降壓的作用最大。培哚普利可用于治療各種程度的高血壓,也可用于防治慢性心力衰竭和冠心病。該藥的用法為每日服1次,每次服4毫克,在連續服用3～4周后可逐漸增加用藥量,但每日的最大用藥量不得超過8毫克。需要注意的是,有嚴重肝腎功能不全或雙側腎動脈狹窄者、懷孕或哺乳期婦女及對該藥過敏者應禁用該藥。

由此可見,用吲達帕胺緩釋劑加培哚普利治療高血壓的方法適合大多數老年高血壓患者使用。

高血壓治療的新方法范文第2篇

[關鍵詞] Ⅲ度房室傳導阻滯；高血壓；起搏器；右室心尖部；右室流出道

[中圖分類號] R541.7 [文獻標識碼]A[文章編號]1674-4721（2011）04（b）-036-02

Influence study on blood pressure of accompanied hypertensive of third degree atrioventricular block by using cardiac permanent pacemaker for treatment

GAO Lianjie, YU Bo*

Cardiology Department, China Medical University Graduate School, Liaoning Province, Shenyang 111000, China

[Abstract] Objective: To investigate the permanent cardiac pacemaker therapy on Ⅲ degree atrioventricular block associated with blood pressure of hypertensive patients. Methods: A retrospective analyzed of 37 cases Ⅲ degree atrioventricular block in patients with hypertension blood pressure before and after pacemaker implantation and pacing site on blood pressure. Results: The blood pressure before and after pacemaker implantation was significantly (P0.05). Conclusion: Pacemaker therapy can effectively reduce Ⅲ degree atrioventricular block associated with blood pressure in hypertensive patients, pacing site had no effect on blood pressure.

[Key words] Ⅲ degree atrioventricular block; Hypertension; Pacemaker; Right ventricular apex; Right ventricular outflow tract

由多種原因導致的Ⅲ度房室傳導阻滯患者在臨床并不少見，患者除有心悸、胸悶、頭昏等癥狀，還有高血壓，其特點為脈壓差較大，藥物控制效果較差[1]。在臨床中筆者發現Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓患者通過植入心臟永久起搏器后，在未改變降壓藥的情況下血壓明顯下降，并逐漸趨于達標，針對這一現象，筆者通過對37例Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓患者在安置起搏器前后血壓的變化做一回顧，進而探討起搏器植入與血壓變化的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象選自 2005年5月12日～2009年4月16日中國醫科大學附屬第一醫院循環內科收治的Ⅲ度房室傳導阻滯伴高血壓行心臟永久起搏器植入術的患者37例，其中，男17例，女20例，平均年齡66.4歲，其中高血壓3級14例，高血壓2級13例，房顫伴Ⅲ度房室傳導阻滯患者2例，糖尿病患者12例。

1.2 手術方法

常規經左鎖骨下靜脈穿刺法將螺旋電極固定于右室心尖部、右室流出道，測試起搏閾值≤1.0，固定電極并連接于相應類型的起搏器，埋植于皮下。

1.3 記錄血壓方法

入院時用臺式血壓記測量血壓進行篩查，血壓高者應用多導心電血壓記錄儀監測患者血壓，每30分鐘記錄一次，直至術前；起搏器植入術中應用多導心電血壓記錄儀監測患者血壓，每15分鐘記錄一次，同時記錄起搏器開始工作后血壓直至安返病房；術后應用多導心電血壓記錄儀監測患者血壓，每30分鐘記錄一次血壓直至血壓平穩，而后用臺式血壓計每天監測血壓至出院。

1.4 統計學方法

數據處理應用SPSS 13.0軟件，所有數據以均數、標準差表示，所有數據先進行正態性檢驗，符合正態分布，然后采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義，該研究中的統計數據均以收縮壓為主。

2 結果

2.1 Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓患者起搏器植入前后血壓變化

見表1。

起搏器植入前平均血壓為（186.01±27.28） mmHg ，起搏器植入后平均血壓為（171.21±26.76）mmHg，P值為0.000，P＜0.05，說明安置心臟永久起搏器前后血壓有顯著性差異。

2.2 Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓患者入院時血壓與出院時血壓變化

見表2。

Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓患者入院時平均血壓（178.05±24.79）mmHg，出院時平均血壓（138.65±17.22）mmHg，P值為0.000，P＜0.05，更進一步說明安置心臟永久起搏器前后血壓確實有顯著差異。

2.3 右室流出道、右室心尖部起搏器植入前后的血壓差值

根據起搏器植入部位不同，將右室流出道、右室心尖部起搏器植入前后的血壓差值進行比較，見表3。

起搏器植入右室心尖部前后血壓差值為（39.87±4.12）mmHg，起搏器植入右室流出道前后血壓差值為（36.9±4.08）mmHg，P值為8.798， P＞0.05，結果表明心臟起搏部位對血壓無明顯影響。

3 討論

眾所周知，在高血壓發生發展過程中有神經、腎臟、及內分泌等因素的參與，然而持久性心動過緩對血壓的保護作用至今未被認識，Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓多見于老年人，有些為原發性高血壓，部分為繼發性高血壓，特點為脈壓差較大，平均在100mmHg左右，血壓波動較大，藥物控制效果較差[1]，其發病機制可能是由于心室率減慢后，心舒張期延長，回心血量明顯增多，收縮壓增高，心舒張期延長致流出動脈系統的血量增多，故心舒張期末主動脈內存留的血量減少，舒張壓下降，脈壓差明顯增大。在臨床中筆者發現Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓患者通過植入心臟永久起搏器后，在未改變降壓藥的情況下血壓明顯下降，并逐漸趨于達標，某些資料曾提及通過植入起搏器后消除心動過緩可導致血壓下降與筆者觀察結果一致。Schaeffer及Schottler發現5例心動過緩藥物治療無效的高血壓于安裝起搏器后血壓下降，Kovacs等在205例暫時性心臟起搏治療過程中發現25 例血壓（主要是收縮壓）下降。起搏器治療可使緩慢性心律失常患者血壓在短期內出現降低，并有助于伴高血壓者的血壓長期控制[2]。

起搏器治療引起血壓下降原因分析[3]：①Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓患者安裝心臟起搏器，心率為50～60/min，心率增快以后，心臟舒張期縮短，回心血量減少，收縮壓降低，舒張壓升高，脈壓差減小，血壓下降。②血壓下降可能是心肺感受器[4]引起的心血管反射所致，心肺感受器是心房、心室及肺循環大血管壁上存在的許多感受器的總稱，其受到牽拉刺激或某些化學物質刺激而興奮，引起心率變慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，血壓下降。患者的血壓下降即可考慮為：心房、心室內的心肺感受器有規律地受到起搏電極引起的牽拉刺激而興奮引起。③心室起搏的患者，由于房室收縮不同步，血流動力學改變，可使心室充盈量減少，心搏量減少，血壓降低，脈搏減弱，導致出現心悸、血管搏動、頭脹、頭昏等起搏器綜合征[5]癥狀，大部分患者未出現伴隨癥狀，僅有血壓降低，亦可考慮因血流動力學而引起的血壓下降，它是以損失心房射血功能和降低心搏量為代價的，因此到底起搏器使血壓降低有利抑或有害呢，作者認為有必要進一步全面而長期觀察，在此僅旨在報道這一現象。

右室心尖部（RVA）是傳統的心室起搏位點[6]，近年來較多研究顯示，RVA起搏改變正常的心室激動順序，引起心室間及心室內的收縮不同步并產生不利的血流動力學改變[7-9]，是一種非生理性的起搏方式，從而可能導致左心室（LV）功能下降和慢性心力衰竭[10-11]，然而臨床上也觀察到并非所有長期依賴RVA起搏的患者均出現心功能改變，目前有關哪些患者容易出現RVA起搏導致的心功能下降，起搏多久才能出現心臟結構或功能的變化以及與血壓變化的關系罕有文獻報道。

近幾年，右心室流出道間隔部起搏受到了越來越多的學者的關注，國內外已有不少研究報道，證明RVOT起搏能改善心功能。目前認為右室流出道接近房室水平，右室流出道起搏，其沖動能通過間隔同時向雙側心室傳導，使雙心室電活動更接近一致，此處起搏能使心室激動更加接近生理，在一定程度上保持心室的同步化激動，有助于保護心功能。而本組資料表明，右室流出道與右室心尖部起搏相比較對血壓影響無明顯差異，因此，在選擇起搏器植入部位時應根據患者具體情況來決定，對于依賴心室起搏的高度或完全性房室傳導阻滯，尤其是有心功能不全或潛在心功能不全者，應提倡右心室流出道間隔部起搏，以改善患者的長期預后，提高生活質量。而傳統的右室心尖部作為多數永久心臟起搏器植入點，主要是因為方法簡便、起搏閾值良好、電極穩定等優點，目前仍是臨床上廣泛應用的起搏方法。

4 結論

起搏器治療可使Ⅲ度房室傳導阻滯伴發高血壓患者血壓明顯下降，并有助于血壓長期控制。

對于依賴心室起搏的高度或完全性房室傳導阻滯，尤其是有心功能不全或潛在心功能不全者，應提倡右心室流出道間隔部起搏，而傳統的右室心尖部起搏目前仍是臨床上廣泛應用的起搏方法。

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高血壓治療的新方法范文第3篇

通訊作者：黃良海

【摘要】 目的 探討中藥茶劑對中青年隱匿性高血壓（MH）患者的影響。方法 將符合條件的MH患者考慮肥胖、運動、吸煙、飲酒等因素按“不平衡指數最小的原則”，分為治療組38例，在社區干預基礎上，服用中藥茶劑，一天一劑泡茶，6月后復查ABPM；對照組37例僅行社區干預治療，同期作ABPM比較參數。結果 治療組24 h-SBP、dSBP、24 h-DBP、dDBP、dPP和nSBP、治療前后均有顯著性差異（P＜0.05或P＜0.01），對照組24 h-SBP、dSBP、dDBP前后有差異。同時治療組的總有效率達81.58%，優于對照組的54.05%（P＜0.01）。結論 中藥茶劑配合社區干預可有效逆轉中青年MH患者血壓，改善其晝夜節律和血管順應性，有利于預防高血壓的發生

【關鍵詞】 中青年； 隱匿性高血壓； 中藥； 社區干預

隨著動態血壓監測儀的普及使用，隱匿性高血壓（Masked Hypertension,MH）越來越多地引起了關注。文獻報道15.17%診室內血壓正常者存在白晝SBP或DBP升高［1］，即MH，其可導致心、腎、血管等靶器官損害［2］。而通過一定的社區干預，部分隱匿性高血壓可逆轉為正常血壓，故對MH進行積極干預有一定的社會和臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2008年5月～2010年5月油坊鎮衛生院門診和社區體檢者，參照MH的易發因素對高危患者行診室血壓監測及24 h 動態血壓監測（ABPM）［3］。MH診斷標準:偶測血壓＜140/90 mm Hg，而白晝動態收縮壓≥135 mm Hg和/或白晝動態舒張壓≥85 mm Hg［4］。依據納入標準：MH、血壓晝夜波動曲線呈非杓型及年齡在30～50歲間，共篩選出75例男性為研究對象。考慮肥胖、運動量、飲酒吸煙及工作壓力等高血壓的高危因素，采用“不平衡指數最小的原則”［5］，將其分為治療組（A組）38例，對照組（B組）37例。兩組均排除心、腦、腎、血管疾病及繼發性高血壓，且患者在入組前均無高血壓服藥史，一月內無腦卒中史。

1.2 檢測方法

1.2.1 診室內血壓測量 采用固定的汞式血壓計及標準袖帶，坐位右上臂血壓，按WHO規定,取Korotkoff第1音為第5音為收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP），血壓連續測量3次，取平均值。考慮運動因素，患者診室血壓均為靜休5 min后的坐位血壓。

1.2.2 24 h動態血壓監測 使用美國Spacel abs無創性袖帶式動態血壓儀，調節30 min自動充氣測量，記錄并貯存SBP、DBP及平均壓，監測時間從上午6:00～次日上午6:00，24 h測得完整血壓讀數為48次,獲得80%以上有效血壓監測次數為有效。參數有:（1）24 h平均SBP、DBP（24 h-SBP、24 h-DBP）和24 h平均脈壓差（24 h-PP）;（2）白晝6:00～22:00時平均SBP、DBP（dSBP、dDBP）和晝間脈壓差（dPP）；（3）夜間22:00～6:00時平均SBP和DBP（nSBP、nDBP）和夜間脈壓差（nPP）；在行ABPM檢測時，囑患者進行正常日常活動。

1.3 治療方法和觀察指標 對照組：實行生活干預，（1）通過健康教育，使其意識到高血壓及其并發癥的嚴重危害性；（2）教會受試者正確的生活方式，包括減輕工作壓力、適度放松心情、控制情緒、參加體育鍛煉等；（3）根據中國人的飲食習慣提倡低鹽飲食，包括多食用有助降壓、降脂的新鮮水果、蔬菜，如香蕉、蘋果、芹菜及土豆番薯等，少食油膩和高膽固醇的動物內臟和腦等，戒煙、控酒，提倡少飲酒或不飲酒。治療組：在對照組基礎上加用中藥茶劑（三七花6 g、山楂15 g、澤瀉12 g、決明子30 g），一天一劑，泡一水瓶水（約2000～3000 ml）為一天的飲水量。

觀察6月，每周發一次藥，了解和督促受試者采用正確的生活方式。同時測坐位血壓1次，了解血壓情況，治療前及結束各測一次ABPM。

1.4 療效評定 （1）痊愈：血壓達正常范圍（＜130／85 mm Hg），晝夜恢復杓型節律；（2）有效：血壓未達正常范圍，但晝夜節律恢復杓型；（3）無效：血壓未達正常范圍，或有升高其晝夜節律未恢復杓型。

1.5 統計學處理 采用SPSS 17.0漢化版軟件包處理，數據用均數±標準差（x±s）表示，計數資料用χ2檢驗，計量資料用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 血壓變化 治療組治療前后24 h-SBP、dSBP、24 h-DBP、dDBP、dPP和 nSBP均有顯著變化，差異有統計學意義（P＜0.05或P＜0.01）。對照組治療前后24 h-SBP、dSBP、dDBP亦有顯著性差異。見表1。這說明通過積極的干預對降低MH患者的血壓水平是有效的。

表1 兩組治療前后ABPM的參數比較（x±s,mm Hg）

注：治療前后比較，*P＜0.05，P＜0.01

2.2 療效觀察 治療組的總有效率達81.58%,優于對照組的54.05%，差異有統計學意義（χ26.527，P＜0.01）。見表2。

表2 兩組療效比較（n,%）

2.3 不良反應 治療期間受試者未見明顯不良反應發生。

3 討論

在臨床中，對在門診血壓測量不高，但患者自述血壓高有不適感的一類患者，起初并未引起醫生的注意。直到2002年，Pickering等［6］對這種現象提出了較為合理的名稱隱蔽性高血壓（masked hypertension，MH）。有研究發現MH患者可有明顯的靶器官損傷，如白蛋白尿和左心室肥厚等［7］。因患者對MH的不了解或對其危害意識不強，導致其有很高的心腦血管事件危害。

中青年男性人群處于工作壓力大、家庭負擔重、以及快節奏的生活方式、激烈競爭的社會環境，使其成為MH的高危人群。其常常合并有1～2項血管疾病危險因素，如肥胖、吸煙、飲酒、緊張、運動少等，依據《1999年WHO／ISH高血壓治療指南》的分類標準，MH屬于正常高值的范疇，有研究顯示，如果不治療，在4年內約有2/3“高血壓前期”患者會發展為高血壓，在2年內只需治療4例“高血壓前期患者”就能預防1例發展成高血壓［8］。因此，對于MH的積極干預是有重要臨床意義的。本課題通過6個月社區干預，24 h-SBP、dSBP、24 h-DBP、dDBP、dPP、nSBP均取得了顯著變化，60%的受試者恢復了正常血壓。同時患者晝夜節律異常，呈非杓型，表明高血壓靶器官損害因素存在。治療組通過治療，其dSBP、nSBP與治療前比較均有顯著差異。治療組31例受試者恢復杓型節律，表明通過干預有利減輕靶器官功能的損害。

本課題在運用自制的協定方的基礎上，結合社區干預取得了滿意療效，體現了治未病的理論，方中三七花即三七花朵，其療效優于三七，三七中含多有種三萜皂甙（三七皂甙甲、三七皂甙乙）、黃酮甙及生物堿，具有增加冠狀動脈血流量、降低動脈壓、略減心率、減少心肌耗氧量及血管活性作用；山楂則有擴血管、降低血清膽固醇等作用；澤瀉現代藥理學研究表明:有利尿降壓和利鈉保鉀作用，亦符合初期高血壓使用利尿劑的原則；決明子中蛋白質、低聚糖及蒽醌苷均有明顯的降壓降脂作用，調脂的主要途徑不是抑制膽固醇的合成。李續娥等［9］研究發現，決明子蛋白質、蒽醌苷皆可降低高脂血癥大鼠的總膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C），從而有效控制血壓，防治心、腦、腎等并發癥，且無毒副作用，價格低廉，值得臨床推廣應用。

參 考 文 獻

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高血壓治療的新方法范文第4篇

[關鍵詞]高血壓；骨質疏松；骨密度；依那普利

[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2016）12（a）-0028-04

Effect of Enalapril combined with calcium carbonate vitamine D3 on bone mineral density of elderly patients with essential hypertension and osteoporsis

CHEN Ping-jun WANG Xia HUANG Xiao-hong

Department of Geriatrics，the First People′s Hospital of Jiujiang City in Jiangxi Province，Jiujiang 332000，China

[Abstract]Objective To observe the effect of Enalapril combined with calcium carbonate vitamine D3 on bone mineral density（BMD） of the elderly patients with essential hypertension and osteoporosis.Methods From May 2014 to December 2015，a total of 63 elderly patients with essential hypertension and osteoporosis in our hospital were selected as study object and randomly and double-blindly divided into group A （n=32） treated by Enalapril with calcium carbonate vitamine D3 and group B （n=31） without Enalapril.The two groups were observed for one year，the levels of 25-OH-vitamin D，serum calcium （Ca2+），serum phosphorus （P），alkaline phosphatase （ALP），parathyroid hormone （PTH），osteocalcin were measured before and 3，6，9，12 months after treatment.Bone mineral density （BMD） of lumbar vertebrae and neck were measured before and after treatment.Results There was no significant difference in baseline values of serum parameters between two groups （P>0.05）.The total serum 25-OH-vitamin D levels in two groups were increased 12 months after treatment，and which 9 and 12 months after treatment was significantly higher than the baseline values，however，the levels of 25-OH-vitamin D in two groups were lower than normal value（30 ng/ml），there was no significnt statistical difference in the levels of 25-OH-vitamin D between two groups（P>0.05）.12 months after treatment，serum Ca2+ levels of two groups were elevated and within the normal range，no hypercalcemia occurred；serum Ca2+ levels of two groups 6，9 and 12 months after treatment compared to the baseline values were significantly increased （P0.05）.Osteocalcin，PTH，ALP，P compared with baseline values did not change significantly，there was no significant difference between two groups （P>0.05）.BMD （L1-4） value after treatment for one year in group A was significantly higher than that before treatment （P0.05）；after treatment for one year，BMD （L1-4） between two groups were compared，and the difference was statistically significant （P0.05）.Conclusion BMD value was obviously increased in the elderly patient with essential hypertension and osteoporosis who have taken Enalapril and calcium carbonate vitamine D3 after treatment for one year.

[Key words]Essential hypertension；Osteoporosis；Bone mineral density；Enalapril

腎素-血管緊張素系統（renin-angiotensin system，RAS）存在于骨組織并參與骨代謝疾病的發病過程。血管緊張素（angiotensin，Ang）Ⅰ與Ⅱ與骨質疏松發生密切相關，AngⅡ激動過氧化物酶體增殖物激動劑受體使骨吸收增加而骨形成減少[1]。多數研究者一致認為RAS抑制劑可增加骨形成，減少骨量丟失，然而臨床研究血管緊張素轉換酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）對骨密度（bone mineral density，BMD）的作用存在不一致性。本研究選擇我院住院及門診高血壓并骨質疏松患者為研究對象，旨在探討依那普利聯合維生素D3對BMD的影響，現報道如下。

1對象與方法

1.1對象

選擇2014年5月～2015年12月我科住院及門診的63例老年高血壓并骨質疏松患者為研究對象，年齡67.5～85.8歲，平均77.3歲，隨機、雙盲分成A組和B組。A組32例中，男22例，女10例；年齡67.5～82.7歲，平均75.3歲。B組31例中，男18例，女13例；年齡69.6～85.8歲，平均76.1歲。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

評定標準：①符合中國高血壓防治指南（2010版）之原發性高血壓診斷標準[2]，收縮壓≥140 mmHg和（或）舒張壓≥90 mmHg。②BMD測定標準，參照WHO推薦的診斷標準，基于雙能X線吸收法（DXA）測定。BMD值低于同性別、同種族正常成人的骨峰值2.5個標準差為骨質疏松癥，即BMD≥-1 SD為正常，-2.5 SD

排除標準：繼發性高血壓；繼發性骨質疏松；有腫瘤或Paget病（畸形性骨炎）；患有糖尿病、甲亢、甲旁亢等內分泌性疾病；患有卵巢及子宮切除術等影響骨代謝疾病者；半年內曾使用過激素或其他影響骨代謝的藥物者；不愿參加干預及隨訪者。

1.2研究方法

所有病例均進行常規項目檢查：①測血壓、體重、血常規、生化等。②BMD測定，采用美國進口雙光能X線骨密度檢測儀（型號：DPX-NT）對所有患者進行腰椎L1～4和股骨頸（neck）BMD測量。采用羅氏化學發光法測定血清25（OH）D水平，并測定骨轉換指標[鈣、磷、堿性磷酸酶（ALP）、甲狀旁腺激素（PTH）]。③A組患者口服依那普利（揚子江藥業集團江蘇制藥股份有限公司）+碳酸鈣D3，B組單純口服碳酸鈣D3。兩組觀察1年，測定治療前及治療后3、6、9、12個月的血清指標及治療前后的BMD情況（腰椎L1～4和股骨頸BMD測量）。

1.3統計學處理

采用SPSS 13.0統計軟件對數據進行分析，計量資料用均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料用百分率（%）表示，采用χ2檢驗，以P

2結果

2.1兩組血清指標基線值的比較

兩組各血清參數基線值比較，差異無統計學意義（P>0.05）（表1）。2.2兩組治療前后血清骨代謝指標情況的比較

兩組治療后3、6、9、12個月總血清25（OH）D水平均呈上升趨勢，治療后9、12個月較基線值顯著升高（P0.05）。治療后12個月，兩組血清Ca2+水平均有不同程度升高，均在正常范圍內，無高鈣血癥發生；A組、B組治療后6、9、12個月較基線值顯著升高（P0.05）。骨鈣素、PTH、ALP、P較基線值均無明顯變化，兩組比較差異無統計學意義（P>0.05）（表2）。

2.3兩組BMD值治療前后的比較

A組治療后1年的L1～4 BMD值^治療前顯著升高（P0.05）（表3）。

3討論

高血壓和骨質疏松是老年患者中常見共存疾病，在與非高血壓患者的對比研究中認為合并高血壓的患者易患骨質疏松的危險性增加[3-4]。交感神經興奮釋放兒茶酚胺，導致血壓升高，通過刺激成骨細胞，對骨代謝有負性調節作用[5]。同時近年來不斷有研究[6-8]表明降壓藥物在控制血壓的同時，對骨質疏松癥具有一定的改善作用。其中發現RAS存在于骨組織并參與骨代謝疾病的發病過程[9-10]。AngⅡ能通過ERK信號通路和cAMP信號途徑誘導成骨細胞表達核因子κB受體活化因子配體，損害成骨細胞，增加破骨細胞數量，最終骨量下降，骨微結構破壞[11-12]。AngⅡ也可能通過降低離子鈣和增加甲狀旁腺激素水平影響鈣代謝。由于骨組織RAS的活性升高，其活性肽AngⅡ的生成增加，AngⅡ顯著增加多核破骨細胞與成骨細胞通過細胞外蛋白激酶RANKL表達上調[13]。ACEI可抑制AngⅠ并阻止AngⅠ轉換成AngⅡ，使AngⅡ水平下降，從而使BMD增加。動物實驗證實ACEI可使骨組織ACE、AngⅡ、腎素等RAS組分的蛋白表達水平都明顯降低，可明顯提高血磷和血清骨鈣素（骨形成指標）水平，具有潛在的調控骨轉換速率的作用。

多項臨床研究[14-16]數據顯示，ACEI可以在改善BMD方面發揮積極作用。同時國內在ACEI應用動物小鼠試驗中也得出ACEI能部分改善骨組織的負轉換狀態，有助于骨質疏松的治療[17]。一項流行病學研究和對老年人開展的橫斷面研究[18]，發現ACEI具有增加骨量和降低骨折風險的作用。本文選擇對象為年齡>67歲的老年患者，對比研究發現，骨質疏松患者聯合服用依那普利片和碳酸鈣D3后，A組股骨頸BMD明顯提高，進一步支持ACEI可改善骨質疏松，降低骨折風險的論點。本文兩組維生素D水平盡管較基線值升高，但仍低于正常水平值30 ng/ml，可能與口服維生素D劑量不足、老年患者胃腸吸收相關。ALP和骨保護素是反映骨形成的兩個重要指標，兩者的提高可抑制骨吸收，促進骨形成。本文兩組血清鈣水平較治療前明顯升高，無一例高鈣血癥，無任何不良反應事件發生。

依那普利聯合碳酸鈣D3干預研究1年后，A組的BMD值有顯著上升。依那普利在治療高血壓的同時，可能有效地發揮對骨質疏松癥的改善作用，但還需要進一步臨床研究證實其產生的效益。

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高血壓治療的新方法范文第5篇

李長玉 主任醫師

我買了血糖儀，可以自己在家測血糖。可是病友說血糖儀測的血糖不準，會比靜脈血糖低，這是真的嗎？

李長玉：這種說法不確切。糖尿病患者在家用血糖儀測血糖，采用的是指尖血，得到的指尖血糖值，而到醫院去抽血測得的，則是靜脈血糖。一般地說，靜脈血漿血糖高于指尖血糖約13%。所以，不能說血糖儀測的血糖不準，它有重要的參考價值。如要和靜脈血糖直接做比較，只要將指尖血糖換算成靜脈血糖，即乘以1.13即可。另外，血糖儀測定范圍一般在2～33毫摩爾/升，接近或超過兩極時其結果欠準，此時應觀察靜脈血糖。

自測血糖有沒有什么竅門，可提高監測的準確性？

李長玉：自測血糖是要注意以下技巧： ①血糖儀的載紙盤處要保持清潔。②采血量要適中，如血滴過少，用力擠壓指尖會稀釋血液，使測定值偏低。③試紙要隨用隨取不可暴露時間過長。④室溫應在15～30度之間，冬季應將手掌摩擦升溫后再測。⑤手指皮膚粗糙者，可在指肚兩側采血。⑥避免電磁干擾影響結果，不要在打手機時或開啟的無線電器材近旁測血糖。

醫生說我患糖尿病，體形肥胖，還有心臟病，所以在降糖的同時要注意補鉻，這是為什么？

李長玉：研究發現，缺鉻能引發糖耐量減低、血脂和胰島素升高、胰島素受體減少、結合力下降。補鉻可使糖尿病癥狀減輕血糖平穩，減少口服藥和胰島素用量，有利于糖尿病的恢復。目前臨床上還不能測定血鉻濃度，以確定是否應該補鉻，但心臟病、肥胖確實是糖尿病患者補鉻的適應癥。因為缺鉻可加重心肌胰島素抵抗，阻滯糖代謝的正常進行；而肥胖的糖尿病患者消耗鉻比非肥胖患者多，加重了胰島素抵抗。吡啶酸鉻是目前吸收最好，安全性最大的微量元素食用鉻。鉻還存在于豬肝、牛肉、海藻、啤酒、酵母、蕈菇、麩糠、奶油等食物中。

我患糖尿病后一直餐前服優降糖，降糖效果尚好。最近因聽病友說該藥說明書上寫著應飯后服，就改為飯后服，結果血糖上升。請問優降糖到底該何時服？

李長玉：降糖藥的降糖作用，除了與藥理作用、藥物用量相關外，還與服藥時間有關。優降糖是磺脲類降糖藥，這類藥物是通過刺激胰島B細胞分泌胰島素而降糖的，胰島素的分泌要比餐后血糖升高來得慢，為了使胰島素與血糖升高的時間同步，使降糖效果最大化，故需在餐前30分鐘左右服用。一般中短效的磺脲類降糖藥（優降糖、糖適平、美比達、迪沙片、消渴丸）及植物胰島素，均需在餐前服，長效的磺脲類降糖藥（格列美脲、瑞易寧）服用時間則可隨意。

我早晨的血糖一直控制得不好，有時6～7點鐘時可達10毫摩爾/升左右，可睡前測血糖明明很好。是不是我前晚吃得太多或降糖藥量不足？

李長玉：這屬凌晨高血糖，一般患者睡前至午夜3～4點鐘血糖控制較好，自4點鐘后血糖升高，這既不是晚餐進食過多，也不是藥物劑量不足的緣故。處理時，要視凌晨3點鐘的血糖值決定。如果該值低于4毫摩爾/升，則高血糖是胰島素或口服降糖藥過量引起，應該減少晚飯前或睡覺前的藥物用量；如果該值大于4毫摩爾/升，則應與由于機體在午夜分泌較多的生長激素和皮質醇有關，可請醫生處理。這類患者早餐前的降糖藥應提前在6點服，早餐也應隨之提前在6點半。

我剛被查出糖尿病，想通過少吃飯、不吃早餐的辦法來降血糖，可以嗎？

李長玉：控制飲食是糖尿病治療的基礎，但飲食治療不是減少吃飯次數，更不是不吃早餐。不吃早餐，血糖的來源會減少，體內就會分解脂肪并在肝臟轉化為血糖，若脂肪分解過多，就會生成酮體，出現酮尿，重者可能發展成酮癥酸中毒。不吃早餐還會發生午餐前低血堂，使血糖升高，造成降糖藥量不夠的假象，誤導治療。另外，長期不吃早餐和限食，使患者營養不良，容易引發感染，是很不足取的。

體檢查出空腹血糖6.8毫摩爾/升，可以僅用飲食治療來控制血糖嗎？

李長玉：空腹血糖高者，餐后血糖一定也是高的，應嚴格控制飲食。如果空腹血糖增高不明顯（7毫摩爾/升以下），說明病情較輕，可先用飲食控制。這類中老年患者中，有1/4的人血糖可達理想目標。但是隨著患者年齡的漸長、病情進展，大部分患者單純飲食控制會失效。如果經嚴格的飲食控制，空腹血糖仍大于7毫摩爾/升，餐后血糖大于1.1毫摩爾/升，就需要聯合藥物治療了。

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類風濕關節炎

顧粵英 王元

問：最近我老是感到雙膝關節腫痛，會不會得了類風濕關節炎（以下簡稱類風關）？

顧粵英：關節腫痛并非一定是類風關。其他很多風濕性疾病，如系統性紅斑狼瘡（SLE）、系統性硬化癥（SSC），脊柱關節病、骨關節炎（退引性變）和痛風等都可出現關節腫痛。類風關的關節腫痛部位和持續時間有一定特點，比如常為對稱性的小關節腫痛，如雙腕、雙手指掌指關節、近端指間關節、雙踝、雙足趾關節，甚至雙側顳頜關節等處腫痛；這樣的腫痛可涉及三個以上關節、可持續六周以上。建議你到風濕病科做進一步的檢查和診斷，如果關節腫痛有以上特征，并且排除了其他的風濕性疾病，則類風關的可能性較大。

問：類風濕因子陽性（RF+）是否一定為類風關？

顧粵英：大約70%～80%的類風關患者類風濕因子可為陽性，但類風濕因子陽性并非一定為類風關。因為類風濕因子的實質是免疫復合物，因此很多除類風關以外的其他風濕性疾病，如系統性紅斑狼瘡，干燥綜合征等，甚至感染（如反復細菌、病毒感染），都可導致類風濕因子陽性。類風濕因子陽性的滴度越高，則患者除關節腫痛以外，引起血管炎的可能性越大，如間質性肺病變、皮膚血管炎、單發性多神經類（足下垂、腕下垂等）等出現的可能性越多。

問：父親被診斷為類風關后心情沮喪，不積極治療，說這病沒法根治，白花錢。我該怎樣開導他？

顧粵英：類風關雖然目前尚不能根治，但是可得到控制。患者被風濕科大夫診斷為類風關后，不必緊張，不要頹喪首先。要認識到類風關是可以控制的慢性炎癥性疾病，積極的治療可以延緩病情、提高生活質量；第二，要高度重視，認識到類風關不僅累及關節，而且如果不及時治療、控制疾病的活動和發展，還會影響全身多個器官，如肺、皮膚和血管。因此，要盡早找專科醫師進行正規治療，并且一定要定期到風濕病學專科隨診，要按時服藥。第三，要認識到這個病的長期性、難治性，一般應用2～3種藥物聯合治療，而且控制疾病（DMARDs）藥物一般需用藥2～3個月后才發揮作用，要作好與疾病長期作斗爭的思想準備。

問：母親患了類風關后，不吃雞、不吃香菇、不吃……說那些都是發物，會加重病情，請問這樣的“忌口”有道理嗎？

王元：一般來說，類風關患者不需“忌口”。但是長期服用糖皮質激素、有高脂血癥的患者，應避免高膽固醇飲食。如果因長期服用治療類風關的藥物而致胃不適者，要注意不能暴飲暴食，應改用有護胃作用的藥物。

問：我母親和一個舅舅患有類風關，我是否容易得這個病？

王元：類風關的發病機理至今尚不清楚。一般地說，多種因素與類風關發病有關。在遺傳易感基因的基礎上，外加環境因素，諸如反復的病毒或細菌感染，可能誘發類風關的發生。因此家族中有類風關患者的人，不要太緊張，要注意飲食，多參加體育鍛煉，注意提高機體的免疫功能。另外，要盡量減少感冒，及時治療咽炎、鼻炎、牙炎等，以去除慢性炎癥病灶。如此，即可遠離類風關的陰影。

問：我結婚后患了類風關，經治控制得不錯，現在想生個孩子，可以嗎？

王元：類風關患者可以生孩子。但是懷孕時不能服某些疾病控制藥和非甾體類的消炎止痛藥物。因此，類風關患者入想生育，需經風濕科專科大夫的診治，確認疾病的活動和發展已被控制后，才可安全懷孕，不至于在妊娠期間因停藥而導致疾病發作。常用甲氨喋呤（MTX）的患者，要停藥3～6個月后才可懷孕。一般地說，患者在妊娠期間疾病活動會緩解，但是分娩后疾病會發作。因此，類風關患者分娩后，可采用人工喂養，并應盡早到專科大夫處治療。

女性生殖系統疾病

萬小平 謝毅

問：我年度體檢時發現左側卵巢有一個5厘米的囊腫，醫生說需要手術，請問能否用腹腔鏡手術？

謝毅：卵巢囊腫可以開腹做，亦可選擇在腹腔鏡下進行。腹腔鏡手術由于其切口美觀，常是年輕患者的首選。而且，這種手術創傷小、恢復快、住院所需時間短。但腹腔鏡手術亦有其限制條件，一般我們選擇的治療對象是囊腫在6～7厘米以下，活動度較好，與周圍無粘連或粘連較輕的畸胎瘤、良性上皮性腫瘤和部分巧克力囊腫。此外，經濟也是一個需要考慮的因素，一般來講，腹腔鏡手術所需費用是開腹手術的一倍左右。你可與醫生一起商量，考慮各方面因素后決定手術方式。

問：我絕經已經快3年了，最近發現白帶中帶血絲，還曾有兩次比較少的出血，請問可能是什么問題？

謝毅：你這種情況屬于絕經后陰道出血，可能有以下幾種情況：1.老年性陰道炎或子宮內膜炎，這是最常見的原因。絕經后由于雌激素水平下降，陰道粘膜防御能力降低，易于感染、充血、出血。2.子宮內膜息肉。此病有時也會表現為絕經后陰道流血。3.子宮內膜癌。絕經后陰道出血患者，尤其應警惕子宮內膜癌的可能，需及時到醫院做相關檢查以排除。

問：我32歲，還沒有生育，單位普查時發現宮頸原位癌，請問手術后還有可能生孩子嗎？

謝毅：宮頸原位癌是很早期的宮頸癌，臨床表現和慢性宮頸炎很相似，多于體檢中發現。根據患者的年齡不同，對其治療方法亦不相同。像你這種情況可以考慮接受宮頸錐切手術，即錐形切除包括病灶在內的宮頸組織，而保留宮體和部分頸管。這樣，術后仍保留生育功能。

問：我46歲，發現子宮腺肌瘤四年，有6～7厘米大，醫生說要切除子宮，可我還想保留子宮，行不行？

謝毅：子宮腺肌瘤是子宮內膜異位癥的一種，是子宮內膜異位于子宮肌層而形成的病灶。其典型的臨床表現是隨時間推移，痛經越來越嚴重。由于目前藥物治療效果還不滿意，所以手術切除是首選的治療方法。子宮腺肌瘤沒有明顯的包膜，與周圍正常組織的界限多不清楚，所以手術挖除，可能難以挖凈，不能徹底解決痛經的問題，并且易于復發。一般對尚未生育、年紀尚輕的患者，我們才會考慮做這種手術。像你這種情況，如果沒有生育要求，還是以切除子宮為宜。

問：我患有子宮黏膜下肌瘤，這兩年有增大趨勢，聽說現在可以介入治療，請問我是否合適做？

萬小平：子宮肌瘤的介入治療是新近發展的治療方法，通過超選擇性插管至子宮動脈行雙側子宮動脈栓塞，導致肌瘤缺血、壞死、縮小而達到治療效果。介入治療具有微創、操作簡單、無失血、住院時間短甚至可不住院等優點，尤其可保留子宮。然而，介入治療作為一種新方法，尚存在一些缺陷：1. 適應癥較窄。如子宮黏膜下肌瘤

問：我還沒結婚，體檢發現“左側附件增厚”，請問這是什么意思，是否與我宮頸糜爛有關，要不要治療？

萬小平：“附件增厚”，多見于附件炎或小的卵巢、輸卵管囊腫或輸卵管積水。如果你以前患過盆腔炎，可能為炎癥消退后的慢性增生反應，與宮頸糜爛無關。如果在附件區留有慢性炎癥反應，輸卵管的蠕動就會受到影響，或其傘端粘連、閉合而影響拾卵功能，可能會導致不孕甚至宮外孕。宮頸糜爛也會使受孕能力降低，所以您應該積極就醫治療。

問：我被診斷子宮肌瘤后，醫生只說要隨訪而沒給開藥，請問怎么個隨訪法？為什么不能吃點西藥或中藥消肌瘤？

萬小平：子宮肌瘤不一定都要手術或藥物治療，如果子宮小于孕10周大小，對月經沒有影響或無其他自覺癥狀，可僅行隨訪觀察。所謂隨訪，即每隔半年到一年去醫院進行檢查。現在的抗肌瘤藥物效果都不是很肯定，常用的藥物包括抗激素分泌藥物及中藥，都具有一定副作用，一般用藥3～6月以后要停藥，而停藥后肌瘤可能還會復發或增大，所以多在術前或圍絕經期才使用，不作為治療子宮肌瘤的常規用藥。

心力衰竭

陸志剛 李勇

問：我患高血壓，最近因咳嗽、咳痰、呼吸困難到肺科就診，醫生卻說我是心衰，不是肺科疾病，會是誤診嗎？

陸志剛：心衰即心力衰竭，又稱為心功能不全。各種心臟疾病，如冠心病、心瓣膜病、高血壓等最終均可導致心衰。心衰最早的臨床表現就是勞力性呼吸困難，往后可以出現夜間陣發性呼吸困難，最后可以出現端坐呼吸。有的患者還可以出現咳嗽、咳痰，所以容易同肺部疾病相混淆。臨床上，有很多患者是經過肺部疾病治療效果不佳時，才發現心臟疾病的。你能早期發現十分幸運，請接受心內科醫師的繼續診治。

問：我最近兩年里患了三次肺炎，這是否與我冠心病、心功能不全有關？

陸志剛：是的。心衰的患者因為心肌收縮減弱，可以出現肺瘀血，減弱了呼吸系統抵御疾病的能力。所以當發生感冒時，心衰患者就易引發肺炎；而心衰患者發生了肺炎后，又可以反過來加重心臟的負擔，使心臟功能受到進一步的損害，導致心功能惡化。因此，心衰病人應注意天氣冷暖變化，及時防寒保暖，預防感冒。

問：我最近才發現心衰，請問治療起來是否很困難？

陸志剛：心衰的治療首先是治療導致心衰的基礎疾病，如冠心病、高血壓等。然后是糾正心衰的治療，主要的藥物有強心藥（如洋地黃）、利尿劑(如安體舒通、速尿)、腎素-血管緊張素轉換酶抑制劑(如卡托普利)、B-受體阻滯劑(如倍他樂克)、擴血管劑(如硝酸鹽類)。心衰治療是一個長期治療的過程，患者應該堅持隨訪，醫生會根據病情隨時調整治療方案。如果早期發現、正規治療，效果會很顯著。

問：我患有高血壓，近期心電圖檢查發現“心肌缺血”，是否表示發生了心臟病？

陸志剛：所謂“心肌缺血”是心電圖上ST-T的變化，有許多原因可以出現上述變化，常見的原因有冠心病、心肌病、肺心病、心肌勞損等，因此需要行進一步的檢查以明確導致心電圖上ST-T變化的原因，這些檢查可以是運動平板試驗、心動超聲圖或CT等。請你先接受抗高血壓治療，控制血壓，同時進行進一步的檢查，視結果決定治療方案。

問：父親有輕度高血壓，最近上樓時氣喘得厲害，有時半夜驚醒坐起，說胸悶氣憋，這是怎么回事？

李勇：這種情況要考慮高血壓性心臟病、左心衰竭。很多輕中度高血壓患者平時對自己的血壓不太在意，以為只要頭暈頭脹等癥狀出現時服用藥物，頭暈頭脹好轉，就說明血壓已經控制，高血壓也就治愈了。實際上，長期高血壓后，頭暈頭脹的癥狀可能會減輕，但是對心臟的危害卻還在繼續，除了會引起心臟肥大外，還會導致冠心病心絞痛和急性心肌梗死、腦卒中（腦梗死或腦出血）以及腎功能衰竭。因此，嚴格控制高血壓，對預防心腦血管疾病具有重要意義。服用抗高血壓藥物不能單憑自覺癥狀來決定，而應在醫生的指導下，規則、足量、定時并長期服用。

問：我因急性心肌梗死行冠狀動脈支架植入，恢復很順利，請問出院后要注意什么？

李勇：心肌梗死后及時的急診冠狀動脈支架植入，可以有效地重建血運，最大程度地減少心肌細胞的缺血壞死。但是在心肌梗死后，幾乎不可避免地會逐步出現心臟重構，出現心力衰竭。平時，心力衰竭的癥狀表現可不明顯。但是在上呼吸道感染、發熱、情緒激動、較多攝入鹽分或水分（茶、湯、水果等）時，就可能誘發心力衰竭的急性發作。因此，你需注意保暖，避免到空氣污濁或人多嘈雜、通風不暢的地方，以防止上呼吸道感染的發生；同時，要保持平和的心態，不急不躁；適當限制飲水，嚴格限制鹽分的攝入（3～4克/天）。