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我們天天生活在美麗的大自然中,但是卻有人在破壞美麗的大自然,破壞生活環境。使美麗的大自然變得烏煙瘴氣。如果這樣下去,自然環境就變得令人擔憂了。讓我們一起去大街小巷看看吧!
我所看見最多的,就是數白色污染了。所以我建議大家還是少用塑料袋,多用環保袋和竹籃子。因為塑料袋不能隨地亂扔,如果仍的話,風一吹,塑料袋就像大雪一樣漫天飛舞,風一停,塑料袋就掛在了樹上。塑料制品不易分解,也不會爛掉,燒的話也會產生毒氣。還有我們用的小飯盒,都會污染我們的環境。
還有一棟棟高樓大廈,一座座排出滾滾濃煙的工廠,張牙舞爪的濃煙使天空不再像以前一樣碧空如洗了,變成了白色的天空,使清新甜潤的空氣變成了不利于身體健康的廢氣。一些排除廢水的工廠,害死了許許多多活潑可愛的小魚,而且還把地下的河水給污染了,使喝井水的農民生病了。還有人亂砍樹木,以致風沙、洪水都來了,殘害了許多年輕的生命。
我們怎么才可以改變這樣的生活現狀呢?我們可以在空地上種上一些常綠的小樹,一些青青的小草,還有一些鮮艷的小花,這樣就可以讓我們的家園添加花草樹木。不要亂扔垃圾,看到垃圾隨手撿起來。比如在一個地方看到一個人打算亂扔垃圾,你應該立刻走過去,告訴他污染環境的代價。如果他不聽你的勸告的話,那就幫助他撿起來。還有我們要隨時提醒別人要保護環境,不能破壞環境,更要告訴他讓他提醒其他人。這樣一傳十、十傳百、百傳千,那就會有許許多多的人加入我們的環保行列了。關于廢氣怎么辦?我們一定要多種樹,讓大樹吸進廢氣,排出新鮮的空氣。還可以定單雙日開汽車,單日時,大家最好坐公交車、騎自行車、步行上班,盡量少用車。我們要減少污染源,少開工廠,就算一定要排廢水,也要先凈化再排出。我們可以用以上的做法來改善我們的環境。
保護環境,從我做起,從小事做起,讓我們的家園變得清新美麗。
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1) 成就綠色 成就未來
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3) 大力增強環保意識 提高全民環保素質
4) 既要金山銀山 更要青山綠水
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關鍵詞:自體骨髓干細胞;移植;腦梗塞;護理
自體骨髓干細胞移植是近年來醫學領域乃至整個生命科學領域的研究熱點,也是腦梗塞治療的重點研究方向。骨髓中提煉出骨髓間充質干細胞是骨髓中存在的一類非造血組織干細胞,骨髓間充質干細胞不但具有增殖和組織更新能力,具有多項分化潛能,而且具有易獲得、 易培養、低免疫原性、能再宿主體內長期存活等優點[1]。將其做為抑移植細胞具有極大的優越性和可行性。
我科2010年共開展自體骨髓干細胞移植治療腦梗塞34例,移植后患者癥狀有效緩解、功能明顯改善、預后觀察良好且無并發癥的出現。
腦梗塞為臨床常見病,同時又存在較高的致殘率,約占發病人數的80%,對腦梗塞的后遺癥如肢體功能障礙、語言障礙等,臨床上多采用針灸、理療、中藥的方法,均收效甚微,給社會家庭帶來沉重負擔。干細胞移植治療腦梗塞不僅能減輕腦梗塞受損組織的變性壞死, 而且還能對受損組織進行功能和結構的修復。
1 干細胞移植治療腦梗塞的機制
取代損傷的神經細胞進行神經網絡重建;分泌神經營養因子以對抗細胞凋亡;募集血循環中的內皮組細胞歸巢和促進新生血管形成;抑制機體樹突細胞和自然殺傷細胞的活化,抑制淋巴細胞的激活,減少炎性因子的產生和釋放抑制炎癥反應從而調節免疫功能;促進內源細胞增生,促進腦內重塑,減少膠質瘢痕形成[2]。這些作用相互影響,腦梗死后的缺血環境促進了間充質干細胞的分泌,分泌的因子是間充質干細胞與宿主細胞之間相互作用的紐帶。結果就是宿主細胞和間充質干細胞本身發生結構、功能等一系列的改變。
腦梗死患者大多數高齡或伴有動脈硬化、高血壓、糖尿病等并發癥,為此確定什么樣的患者適合非常重要,要考慮患者的年齡因素、發病時間長短、功能障礙程度、血管恢復再通的情況以及心理與經濟承受能力。
干細胞移植也有一定的禁忌癥,急性腦水腫期、動脈硬化斑塊阻塞嚴重、血液系統疾病、感染未控制、惡性腫瘤、骨骼疾病影響到骨穿、嚴重的肝腎功能不全、移植時間的選擇直接關系到移植的效果。
2 移植前護理
主動與患者家屬進行交談,消除緊張情緒,鼓勵患者克服困難配合移植;加強健康宣教,講述骨髓移植的大致過程及術中患者的配合;指導患者術后術肢制動的擺放,示范軸線翻身的方法。
心理護理患者由于長期受慢性疾病的折磨,身體各系統、各器官的功能均受到不同程度的損害,體質虛弱,營養不良,往往會擔心自己能否耐受移植手術的打擊,對移植手術存有恐懼心理。在等待器官移植期間常見的心理反應有:擔憂、不信任、焦慮等。此階段除護理人員應根據患者的具體情況,評估患者的心理反應,針對不同的心理反應做好詳細的解釋和指導工作。向患者介紹相關移植手術后常見的生理性變化和可能出現的并發癥,消除其顧慮,給予信心,使患者處于接受手術的最佳狀態。
【關鍵詞】 孟魯司特; 過敏性紫癜; 血漿細胞因子; 臨床療效
【Abstract】 Objective:To study the clinical efficacy of montelukast in children with allergic purpura of plasma cytokine levels .Method: 100 children with allergic purpura were selected in our hospital as research subjects,and were randomly divided into two groups, the control group of children were given anti-histamine drugs, anti-infective drugs and calcium, vitamin C and other conventional drugs.The observation group was treated with montelukast chewable tablets treatment on the basis of conventional therapy. In two weeks for a course of treatment,the clinical effect of plasma cytokine levels in patients before and after treatment were compared and observed.Result: IL-6,IL-8 and TNF-α expression levels observed before the treatment,two groups of patients showed no significant difference(P>0.05);after treatment, the expression levels of three indicators had decreased significantly,and compared with before the treatment, the differences were statistically significant(P
【Key words】 Montelukast; Purpura; Plasma cytokines; Clinical efficacy
過敏性紫癜是兒科臨床的常見疾病,屬于系統性血管炎的一種[1]。常規的過敏性紫癜的治療主要以支持治療為主,孟魯司特作為一種選擇性白細胞三烯受體拮抗劑,具有強大的抗炎活性,還能對外周血T細胞亞群數量進行調控[2]。本文就本院收治的過敏性紫癜患兒作為研究對象,探討孟魯司特對血漿細胞因子水平的影響及其臨床應用價值,具體報告如下[3]。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取本院收治的過敏性紫癜患兒100例作為研究對象,所有患兒均符合美國風濕學會制定的相關診斷標準[4]。將其隨機分為兩組,每組各50例。觀察組患兒中,男29例,女21例;年齡4~13歲,平均(7.9±1.7)歲;其中,單純性過敏性紫癜患兒27例,合并關節癥狀的患兒9例,合并胃腸癥狀的患兒10例,合并腎臟癥狀的患兒4例;屬于初次發病的患者有28例,多次反復發作的患者22例。對照組組患兒中,男28例,女22例;年齡5~14歲,平均(8.1±1.5)歲;其中,單純性過敏性紫癜患兒29例,合并關節癥狀的患兒9例,合并胃腸癥狀的患兒9例,合并腎臟癥狀的患兒3例;屬于初次發病的患者有30例,多次反復發作的患者20例。兩組年齡、性別、患病情況等一般資料比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 (1)對照組患兒給予抗組胺類藥物、抗感染類藥物以及鈣劑、維生素C等常規的治療藥物進行對癥治療。對于合并胃腸癥狀的患者可以給予西咪替丁等胃藥;合并關節癥狀的患者可以給予糖皮質激素類藥物;合并腎臟癥狀的患者可以給予抗血小板凝集藥治療。(2)觀察組患者在常規治療的基礎上給予孟魯司特咀嚼片(生產商:杭州默沙東制藥有限公司;批號:國藥準字J20030038)口服治療。根據患兒的年齡給予不同的劑量;6歲及以上的患兒1次/d,5 mg/次,6歲以下的患兒4 mg/次。
以兩周為一個療程,比較兩組患者治療前后的血漿細胞因子水平,觀察其臨床治療效果和不良反應的發生情況[5]。
1.3 檢測指標與療效評價標準 (1)檢測指標:治療前與治療2周后分別在空腹條件下采集靜脈血,置于無菌肝素抗凝管中,離心分離并置于-70 ℃的環境中進行保存。采用ELISA法對兩組患者血清中的IL-6、IL-8和TNF-α等表達水平進行檢測和比較。(2)療效評價標準:將患者的主要臨床癥狀和皮損基本消失、色素沉積減少且無新的紫斑生成的情況視為痊愈;將患者的主要臨床癥狀顯著改善,皮損減少超過七成的情況視為顯效;將患者的主要臨床癥狀有所減輕,皮損減少超過三成,并有少量新皮損出現的情況視為有效;將患者的主要臨床癥狀無改善甚至加重、惡化的情況視為無效[6-7]。總有效=痊愈+顯效+有效。
1.4 統計學處理 使用SPSS 19.0軟件進行統計學分析,計量資料采用(x±s)表示,比較采用t檢驗,以P
2 結果
2.1 兩組患者治療前后的血漿細胞因子水平比較 兩組患者治療前的IL-6、IL-8和TNF-α表達水平差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,三項指標的表達水平都有顯著降低,且與治療前相比差異均有統計學意義(P
2.2 兩組患者的治療效果比較 觀察組和對照組患者的臨床治療總有效率分別是96.0%和78.0%,兩組比較差異有統計學意義(P
3 討論
過敏性紫癜是以下肢的出血性皮疹、非小血板減少性紫癜、胃腸道出血、腹痛、關節炎癥、腫痛以及腎臟損害等為主要臨床癥狀的血管性炎。過敏性紫癜具有病因復雜,病情遷延反復的特征。雖然其發病機制并不十分明確,但是近年來的研究一致認為其發生發展的過程與機體內促炎介質的增加以及免疫功能紊亂有密切的關系[8]。
本文對常規支持治療和加用孟魯司特后的主要血漿細胞因子(包括IL-6、IL-8和TNF-α)水平進行了比較,可見觀察組患者經治療后的效果顯著優于對照組患者,三項指標的表達水平降低程度十分顯著,印證了過敏性紫癜發展過程中多種細胞因子的作用。
臨床上,IL-6能發揮促進B細胞的生成與增殖,分泌抗體的作用,其在腎小球系膜區的沉積會導致毛細血管和腎小球功能受到破壞;而IL-8能趨化中性粒細胞釋放溶酶體酶,而由此產生的過氧化氫類物也會對毛細血管造成損傷;TNF-α能作為炎性介質,引導細胞的溶解與破壞,損傷毛細血管,使其通透性增加[9]。經治療后,各項指標的治療效果進行評估。
本文采用的孟魯司特屬于強效選擇性白三烯受體拮抗劑,通過發揮對白三烯的抑制作用來改善毛細血管通透性,抑制炎癥細胞的活化、轉移等,減少炎癥細胞因子的聚集和浸潤[10]。而研究證實,白三烯在過敏性紫癜的病理發展過程中,能釋放炎性因子,參與局部過敏反應,導致血管炎性改變。本文觀察組患者加用孟魯司特治療后,臨床總有效率96.0%顯著高于對照組患者78.0%,臨床療效確切、安全性好的優點,可以促進患兒免疫功能的改善,值得臨床推廣應用[11-14]。
總而言之,通過孟魯司特針對過敏性紫癜的實際治療,在具體安全上擁有持久的有效性,其相應的作用機理是與調節患兒的血漿實際水平有著直接的聯系,在改變相關患者的具體免疫功能上也有著直接而必然的聯系,希望通過本文的研究可以給相關醫療學者提供有價值的參考。
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[關鍵詞] 腦卒中;抑郁癥;舍曲林;腫瘤壞死因子-α;白介素-6;白介素-1β
[中圖分類號] R749.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2014)05-0033-03
腦卒中后抑郁(PSD)是腦血管病的常見并發癥,發生率約35%~55%[1]。近年來流行病學調查研究發現,腦卒中的發病率呈逐年上升趨勢,隨之PSD的發病率也有逐年上升的趨勢,嚴重影響腦卒中患者的康復。PSD的病因與發病機制較復雜,近年來研究發現PSD的發病過程與炎癥細胞因子水平異常密切相關,其中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)是研究較多和較活躍的炎癥細胞因子[2,3]。舍曲林是一種新型的高選擇性5-羥色胺(HT)再攝取抑制劑類抗抑郁藥物,在治療PSD方面取得了較好的療效[4,5],但其具體作用機制尚不完全透徹。本研究觀察了舍曲林對PSD患者血清細胞因子水平的影響,并進行臨床療效觀察,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2010年1月~2013年3月在臺州市第一人民醫院神經內科住院或門診治療的PSD患者80例。納入標準:①均符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的腦卒中診斷標準[6],并經頭顱CT或磁共振檢查明確診斷;②均符合中華醫學會精神科分會制定的《中國精神障礙分類與診斷標準》第3版中抑郁癥診斷標準[7],且漢密爾頓抑郁量表(HAMD,17項)評分≥18分。排除標準:①既往有神經及精神病史;②有意識障礙、智能低下、癲癇、失語和癡呆等疾病患者;③嚴重的心、肝、腎等臟器功能不全患者。采用隨機數字表將患者分為舍曲林組和對照組,每組40例。兩組患者的性別、年齡和病程等資料比較,差異無統計學意義(P > 0.05),具有可比性。見表1。本研究方案經我院倫理委員會批準通過,納入研究前均知情同意,并簽署知情同意書。
1.2 治療方法
兩組患者均予以腦血管病常規治療和康復訓練。舍曲林組患者在此基礎上加用舍曲林(輝瑞制藥有限公司,規格:50 mg),開始劑量50 mg/d,2周內逐漸加至200 mg/d。對照組患者在此基礎上加用阿米替林片(常州四藥制藥有限公司,規格:25 mg),開始劑量50 mg/d,2周內加至200 mg/d。兩組的療程均為8周。觀察并比較兩組患者治療前后血清細胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平的變化,并進行臨床療效觀察。
1.3 觀察指標
1.3.1 血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平的測定 取空腹肘正中靜脈血3~5 mL,3000 r/min離心5 min分離出血清,將血清分裝后存于-80℃冰箱保存待檢。采用酶聯免疫吸附(ELISA)法檢測血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平,進口分裝試劑購自晶美生物工程有限公司,嚴格按試劑盒說明書進行操作。
1.3.2 抗抑郁療效標準[8] 采用HAMD量表的減分率進行抗抑郁療效評定,其中治愈:治療后HAMD評分減分率>75%;有效:HAMD評分減分率25%~75%;無效:HAMD評分減分率
1.4 統計學處理
應用SPSS17.0軟件進行統計學分析,計量數據用均數±標準差(x±s)表示,組內治療前后比較采用配對t檢驗,組間比較采用成組設計的t檢驗;計數數據結果用率表示,采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者治療前后血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平的變化
兩組患者治療前血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平比較差異無統計學意義(P > 0.05)。治療8周后,兩組患者血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平較治療前均有明顯下降(對照組治療前后t=2.21、2.46、2.32,P < 0.05;舍曲林組治療前后t=2.93、3.15、2.87,P < 0.01),但舍曲林組下降值較對照組更明顯(t=2.29、2.26、2.19,P < 0.05)。見表2。
2.2 兩組患者治療后臨床療效比較
治療8周后,舍曲林組患者的臨床總有效率(95.0%)明顯高于對照組(77.5%)(χ2=5.16,P < 0.05)。見表3。
3 討論
PSD是腦卒中常見的并發癥,以情緒障礙為主要表現形式。PSD不僅給患者帶來巨大心理痛苦和軀體功能障礙,而且延緩患者神經和運動功能恢復的時間,增加患者的致殘率與死亡率,引起腦卒中的復發,需積極干預治療[9]。有關PSD的發生機制迄今國內外尚未完全明了,近年來國內外學者對其進行了深入廣泛的研究,發現其發病機制與炎癥細胞因子表達失衡密切相關,PSD發病的炎癥細胞因子假說備受臨床的關注,該學說認為PSD患者體內可能存在促炎癥細胞因子與抗炎癥細胞因子的比例失調,即PSD患者體內可存在炎癥細胞因子網絡失衡,其中TNF-α、IL-6和IL-1β是與PSD關系較密切的促炎癥細胞因子[10,11]。史福平等[12]研究發現血清細胞因子與PSD存在明顯相關性,且隨著PSD患者抑郁程度的增加,其血清細胞因子水平亦明顯增加,對血清細胞因子增高的腦卒中患者予以積極有效的抗抑郁干預,可降低患者的抑郁情緒,促進患者神經和運動功能的恢復。因此,調節血清炎癥細胞因子的表達水平,糾正炎癥細胞因子網絡失衡可能是PSD治療的一種新途徑[13,14]。
舍曲林是一種新型的高選擇性5-HT再攝取抑制劑,主要通過控制中樞神經元突觸前膜對5-HT的再攝取,提高中樞神經元突觸間隙5-HT濃度,降低患者交感神經的興奮性,改善患者的自主神經功能,達到治療與控制抑郁癥的目的。且5-HT遞質活性的增強,可改善及促進神經細胞的運動功能。因此,舍曲林治療PSD不僅可改善患者的抑郁癥狀,而且還可促進神經和運動功能的恢復,降低致殘率[4,15]。鄔俊福[16]研究發現舍曲林和阿米替林治療PSD患者的臨床療效均較顯著,但前者的不良反應相對較少,安全性高,患者依從性和耐受性好。張金海[17]研究發現舍曲林治療PSD患者能很好控制患者的抑郁癥狀,改善患者缺損的神經功能,減少患者后遺癥的發生率。本研究結果發現治療8周后,舍曲林組患者血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平下降值較對照組更明顯,且舍曲林組患者的臨床總有效率明顯高于對照組。提示舍曲林治療PSD具有較好的臨床療效,作用機制與其降低血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平,糾正炎癥細胞因子網絡失衡密切相關。
總之,舍曲林治療PSD具有較好的臨床療效,是治療PSD較為理想的藥物,作用機制與其降低血清炎癥因子TNF-α、IL-6和IL-1β水平,糾正炎癥細胞因子網絡失衡密切相關,這可能是舍曲林治療PSD的另外一種作用機制。
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[關鍵詞] 晚期非小細胞癌;體弱患者;紫杉醇;臨床療效
[中圖分類號] R734.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2014)11(b)-0063-03
據調查顯示,肺癌發病率逐漸提高,其中非小細胞癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)約占80%,NSCLC發展到晚期,若患者無法得到及時有效的治療,中位生存期僅能保持在4~5個月,1年的生存率
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2010年1月~2014年1月在本院治療的110例NSCLC體弱型患者,均經細胞學檢查、病理組織學檢驗確診,KPS評分≥60分,生存期限預計≥5個月。按照隨機數字表法將110例患者分為觀察組(60例)和對照組(50例)。觀察組男39例,女21例;年齡46~74歲,平均(62.0±10.5)歲;鱗癌22例,腺癌38例;ⅢB期28例,Ⅳ期32例。對照組男34例,女16例;年齡48~75歲,平均(62.5±12.4)歲;鱗癌17例,腺癌33例;ⅢB期23例,Ⅳ期27例。兩組患者的性別、年齡、病癥類型、分期等資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
對照組采用營養支持、中藥抗癌、生物制劑、藥物鎮痛等最佳聯合治療方案實施治療。觀察組給予紫杉醇注射液(北京悅康藥業集團有限公司,國藥準字H20063787,每支30 mg)135~175 mg/m2,將其加入5%葡萄糖注射液或生理鹽水中進行稀釋,靜脈滴注,3 h完成注射,21 d為1個周期,每3周重復注射一次。為預防患者發生變態反應,靜脈滴注紫杉醇之前12 h,口服10 mg地塞米松;之前6 h,再次口服10 mg地塞米松;之前0.5~1 h肌內注射20 mg苯海拉明,靜脈注射300 mg西咪替丁,靜脈注射8 mg昂丹司瓊。治療過程中,仔細觀察觀察組患者的反應,檢查是否出現脫發、關節肌肉酸痛、惡心/嘔吐現象,檢測白細胞、中性粒細胞、血小板計數,以及肝損害、心臟毒素、周圍神經毒素情況,并根據實體瘤療效評價標準(response evaluation criteria in solid tumors,RECIST)規定記錄毒性的危害程度。
1.3 療效評價標準
以RECIST為依據[2],將整體療效分為四級,即完全緩解(CR):腫瘤完全消失時間>1個月;部分緩解(PR):腫瘤的最大直徑與最大垂直直徑兩者的乘積縮小達到50%,其他各項病變未見增大,療效持續時間>1個月;穩定(SD):病變兩徑的乘積縮小25%。有效率=(CR+PR)例數/總例數×100%。中位與進展的時間間隔,以開始治療日期為起點,以首次發現疾病進展現象為終止[3]。中位生存期的計算以≥50%的患者存活時間超過的時間為限度。藥物對于患者的毒性損害等級評價指標為WHO規定的抗癌藥物毒性評價標準,共分為0度、Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度、Ⅳ度。
1.4 統計學方法
采用SPSS 18.0統計學軟件處理數據,計量資料以x±s表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,非正態分布資料采用秩和檢驗,以P
2 結果
2.1 兩組臨床療效的比較
兩組患者治療完成后全部接受評價。觀察組有效率為30.00%,顯著高于對照組的4.00%,差異有統計學意義(P
2.2 兩組患者生存狀況的比較
觀察組患者的中位與進展時間間隔、中位生存期長于對照組,1年生存率高于對照組,差異有統計學意義(P
2.3 觀察組患者用藥不良反應與危害程度的分析
觀察組脫發、關節肌肉酸痛、惡心/嘔吐、白細胞總數減少、中性粒細胞減少這幾類不良反應的發生率相對較高,但多控制在Ⅳ度損害以內(表3)。60例患者未出現用藥后死亡病例,死亡率為0。對照組患者未見不良反應,不良反應發生率為0,顯著低于觀察組(P
3 討論
在我國,NSCLC的發病率較高,臨床治療NSCLC的方案較為單一,主要是以鉑類藥物為基礎的化療[4]。此種化療方案的客觀有效率可達到30%左右,患者的中位生存期能延長到8~9個月,1年生存率也能達到30%~60%,似乎這種方法將NSCLC的療效抬高到了一個新的平臺[5]。但是,對于一些體質較弱、抵抗能力差的患者,化療中容易出現并發癥,這就要求研究人員去發現更為有效的方案[6-7]。
紫杉醇作為治療NSCLC的新型藥物,主要通過加強微管蛋白的聚合能力,抵制微管的解聚反應,將細胞周期的M期與G2期隔斷,進而達到對腫瘤細胞增殖現象的遏制[8]。研究顯示,對于體弱的NSCLC患者,采用紫杉醇進行治療,有效率可以達到28.6%,1年生存率也能達到32%,療效較顯著[9-10]。
本院基于這一論斷,對110例患者展開研究,發現患者的有效率、1年生存率顯著高于聯合支持治療的患者。安全性方面,紫杉醇雖然會引發惡心/嘔吐、關節疼痛等并發癥,但是危害程度不高,患者可以耐受。
綜上所述,紫杉醇治療體弱型NSCLC患者,可以有效提升患者的生存質量,延長生存期限,且治療較安全,應進一步在臨床推廣應用。
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