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1腦炸裂的概述

腦炸裂包括超氧化物陰離子、過氧化氫，羥腦炸裂、脂氧腦炸裂、一氧化氮腦炸裂、硝基腦炸裂、氮氧腦炸裂、單線態氧及烷過氧基等。正常狀態下，線粒體內大約2%氧氣轉化為腦炸裂，超氧化物陰離子是產生其他腦炸裂的基礎。過氧化氫容易透過脂質雙分子層，一般情況下較穩定，不損害DNA、蛋白質或脂質，在高濃度和病理情況下才對活體細胞具有毒性，其在中樞性神經系統疾病中的作用可能是作為羥腦炸裂的前體。羥腦炸裂反應性最強，能與細胞中任何分子狀態反應，壽命很短，是腦炸裂造成病理損害的主要物質。一氧化氮也稱作活性氮，在腦內有重要的功能，如保持血-腦脊液屏障的完整和調節腦血流量。一氧化氮與超氧化物陰離子反應生成硝基腦炸裂，不僅參與脂質過氧化反應，也參與碳酸根的生成，是機體重要的腦炸裂。機體產生腦炸裂的地方主要為線粒體電子傳遞鏈、內皮網和脂質雙分子層。

2顱腦損傷后腦炸裂增加的原因

最早闡明腦炸裂在腦外傷病理中的作用，發現超氧化物陰離子在傷后立即增加。Kerman等在實驗性大鼠模型中發現，顱腦損傷后丙二醛顯著增加，SOD和GPx顯著下降。Dohi等發現，顱腦損傷患者烷腦炸裂顯著增加。秦曉云等檢測腦外傷患者血中丙二醛，于傷后24h發現升高，顯著升高出現在傷后72h。目前的研究發現，腦炸裂增加的原因主要包括如下幾個方面。腦缺血缺氧和血液再灌注損傷顱腦損傷后，由于腦血管痙攣、腦灌注不足及血腫壓迫等原因導致局部或整個腦組織缺血缺氧和血液再灌注，導致腦炸裂大量生成。其機制為:黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶途徑。缺血狀態下，鈣超載導致黃嘌呤生成顯著增加，促進腦炸裂產生;花生四烯酸途徑。應激狀態下，花生四烯酸從細胞膜中大量釋放(膜磷脂降解)，通過環氧化酶作用轉化為前列腺素，促使生成超氧化物陰離子等腦炸裂;一氧化氮合酶途徑。顱腦損傷后，缺血、缺氧和炎性反應均可誘導一氧化氮合酶的表達，造成一氧化氮過度產生，然后反應生成硝基腦炸裂。中性粒細胞和血小板的作用中性粒細胞在傷后數分鐘即可釋放出，逐漸集中在損傷區域，然后通過還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶生成腦炸裂，血小板表面的超氧化物產生系統也可產生超氧腦炸裂。鐵離子的作用顱腦損傷后，腦內出現各種血腫、蛛網膜下腔出血及腦挫傷灶出血等，其中紅細胞破壞時，釋放出大量鐵離子、血紅素等，而鐵離子可與過氧化氫反應，生成羥腦炸裂，即Fenton反應。當pH值呈中性時，大多數鐵離子通過鐵蛋白儲存，由于顱腦損傷時受傷區域pH值顯著下降，故導致從鐵蛋白釋放鐵離子較多，也促進腦炸裂大量生成，而且鐵離子參與脂質過氧化鏈式反應，加速對膜磷脂的破壞。線粒體源性腦炸裂生成增多創傷性腦外傷后線粒體產生腦炸裂的重要性越來越受到重視。正常情況下，線粒體代謝的氧就有1%～2%轉變為超氧陰離子。顱腦損傷后，創傷部分抑制線粒體電子傳遞鏈，產生大量腦炸裂，腦炸裂的過度產生造成線粒體功能異常，提示線粒體既是產生腦炸裂的源泉，也是腦炸裂作用的重要部位。

3討論

內源性抗氧化防御體系削弱顱腦損傷后機體自身防御能力減弱，如GPx、SOD含量下降，低分子抗氧化物也減少。Bayir等［通過動態監測顱腦損傷的兒童和嬰兒體內抗氧化物的含量發現，腦外傷后抗氧化物維生素C、谷胱甘肽較對照組明顯減少。腦炸裂參與顱腦損傷繼發性損傷的相關機制腦炸裂較容易損傷腦組織，是由于腦組織及腦炸裂具有如下特點:腦炸裂具有氧化反應特性;神經細胞膜富含磷脂，主要是多不飽和脂肪酸，諸如二十二碳六烯酸、亞油酸及花生四烯酸等，易發生脂質過氧化反應;中樞神經系統鐵離子分布廣泛，呈多區域性分布，含量較高，當pH值呈中性時，大多數鐵離子通過鐵蛋白儲存，一旦pH值下降時，鐵離子則被釋放，通過Fenton反應催化腦炸裂大量形成;腦組織具有高氧代謝率，所利用的氧占到全身利用氧的20%，然而腦組織質量僅占全身的2%～3%，遠遠超過其他組織利用氧率;較低的抗氧防御能力，使中樞神經系統較弱，腦炸裂損傷修復能力差，神經細胞不能再生，腦內過氧化氫酶活性也較低。

作者：蔣濤但煒武單位：警重慶總隊醫院神經外科