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植物神經功能紊亂和交感神經活性增加在原發性高血壓的發病機制中具有重要意義［4，5］。交感神經對維持和調節正常血壓起決定作用，降低交感神經興奮性的藥物能有效降低血壓［6］。Singh等［7］對119例男性和125例女性患者隨訪4年后發病的高血壓患者，對與高血壓有關的因素進行多因素分析，發現低頻與高血壓的發生密切相關，心率變異性降低是發生高血壓的危險因素，在高血壓的早期甚至還沒有發生高血壓時就可能已經存在，可能參與了原發性高血壓發病的始動機制。正常人靜脈推注腎上腺素后隨著血壓的明顯增高，R-R間期的變化明顯，而原發性高血壓患者應用腎上腺素后隨著血壓的增高，R-R間期的變化不明顯［8，9］。應用擴血管藥物后，隨著血壓的降低，正常人心率明顯加快，而原發性高血壓患者心率加快不明顯［10］。說明自主神經功能受損在原發性高血壓發病機制中占重要地位。

我們的研究顯示，原發性高血壓患者反映交感神經活性的低頻顯著增加，迷走神經活性的高頻減少，低頻/高頻比值增大，總頻也高于正常人。SDNN和SDANN也較正常對照組明顯下降。原發性高血壓患者的植物神經晝夜變化規律也較正常對照組顯著下降。患者經過福辛普利治療后，SDNN、SDANN和高頻顯著增加，總頻、低頻和低頻/高頻比值顯著減小，原發性高血壓組的血壓也均有顯著下降。

其植物神經晝夜變化規律也較用藥前顯著增加。表明福辛普利使血管緊張素Ⅰ轉變為血管緊張素Ⅱ受阻，血壓下降。通過抑制腎素-血管緊張素系統，減少醛固酮分泌，抑制組織內腎素-血管緊張素系統刺激前列腺素生成，使交感神經活性降低，迷走神經活性增強，改善了心率變異性，使之達到新的平衡。有研究表明，高血壓發病后，其植物神經功能受損是持續的，并且與靶器官的損害相一致。因此在高血壓的治療過程中，應選擇既能有效降壓，又能改善心率變異性的藥物，使之取得更加理想的效果。

參考文獻

1LombardiF，SandronG，PernprunnerS，etal.Heartratevariabilityasanindexofsympathovagalinteractionafteracutemyocardialinfarction.AmJCardiol，1987，60:1239-1245.

2中華心血管病雜志編委會心率變異對策專題組.心率變異性檢測臨床應用的建議.中華心血管病雜志，1998，26:252-255.

3FrankJI，RopperAh，ZunigaG.Acuteintracraniallesionsandrespirato-rysinusarrhythmia.ArchNeurol，1992，49:1200-1203.

4CohnJN.Abnormalitiesofperipheralsympatheticnervoussystemcontrolincongestiveheartfailure.Circulation，1990，82（supl）:59-67.

5GuzzettiS，DassiS，PecisM，etal.Alteredpatternofcircadianneuralcontrolofheartperiodinmildhypertention.JHypertens，1991，9:831-838.

6GoldsteinDS.Plasmacatecholaminesandessentialhypertension:Ananalyticalreview.Hypertension，1983，5:86-89.

7SinghJP，LarsonMG，TsujiH，etal.ReducedHeartratevariabilityandnew-onsethypertension:insightsintopathogenesisofhypertension.Hy-pertension，1998，32:293-297.

8BristowJD，HonourAJ，PickeringGW，etal.Diminishedbaroreflexsen-sitivityinhighbloodpressure.Circulation，1969，39:48-54.

9GribbinB，PickeringTG，SleightP，etal.Effectofageandhighbloodpressureonbaroreflexsentivityinman.CirsRes，1971，29:424-431.10ManciaG，FerrariA，GregoriniL，etal.Bloodpressurevariabilityinman:itsrelationtoage，highbloodpressureandbaroreflexsensitivity.ClinSci，1980，59:401s-403s.

【關鍵詞】福辛普利

【摘要】目的探討福辛普利對原發性高血壓患者心率變異性的影響。方法對130例健康查體者行24h動態心電圖作為正常對照組，比較256例原發性高血壓患者服福辛普利前后做24h動態心電圖，分析心率功率譜時域和頻域指標。結果原發性高血壓患者低頻和總頻顯著增加，低頻與高頻比值增大，高頻減少。時域相鄰正常R-R間期標準差（SDNN）和R-R間期平均值的標準差（SDANN）明顯下降，與正常對照組比較均差異有顯著性。原發性高血壓患者的晝夜變化差異也較正常對照組顯著下降。經福辛普利治療后，除有效降壓外，患者的SDNN、SDANN和高頻增加，總頻、低頻、低頻與高頻比值減小，與對照組和治療前比較差異均有顯著性，其晝夜變化規律亦顯著部分恢復。結論福辛普利在降壓的同時，可改善原發性高血壓患者的心率變異性。

【關鍵詞】福辛普利高血壓心率變異性

Effectsoffosenoprilonheartratevariabilityofessentialhypertensivepatients

【Abstract】ObjectiveTostudytheeffectoffosenoprilonheartratevariabilityofessentialhypertensivepa-tients.MethodsTheheartratepowerspectraldensityandtime-domainwasanalyzedin130healthysubjectsandin256patientswithhypertensionbeforeandafterusingthefosenoprilwith24hourelectrocardiographicrecordings.Re-sultsThelowfrequencyandtotalfrequencyandratiobetweenlowfrequencyandhighfrequencyofhypertensivepa-tientsweresignificantlyhigherthanthatofcontrol，thehighfrequencyandstandarddeviationofnormal-to-normalintervals（SDNN）andstandarddeviationofthemeanofRRintervalsforeach5minperiodofthe24hourelectrocar-diographicrecordings（SDANN）weresignificantlylowerthanthatofcontrol.Thedegreeofday-nightchangede-creasedsignificantly.Aftertreatmentoffosenopril，inadditiontolowingthebloodpressure，theSDNN，SDANNandhighfrequencyofhypertensivepatientsweresignificantlyincreased.Thelowfrequencyandtotalfrequencyandratiobetweenlowfrequencyandhighfrequencyofhypertensivepatientsweresignificantlydecreased.Thedegreeofday-nightchangewaspartlyrestored.ConclusionWhenfosenoprillowersbloodpressure，itcanimprovesignificantlytheheartratevariabilityofessentialhypertensivepatients.

【Keywords】fosenoprilhypertensionheartratevariability

心率變異性分析是評價人體植物神經功能的一項無創檢測手段，是反映交感-副交感神經系統張力及其平衡的重要指標。交感神經活性增加在原發性高血壓的發病機制方面具有重要作用，用心率變異性對原發性高血壓發病機制及其藥物干預研究具有重要的臨床意義。本文研究福辛普利（Fosenopril）對原發性高血壓植物神經功能狀態的影響，為福辛普利降壓治療提供理論依據。

1資料與方法

1.1一般資料2002年8月～2004年9月130例健康查體者作為正常對照組，男68例，女62例，平均年齡（52.7±10.4）歲。均經詳細詢問病史，體格檢查，無心血管及腎臟疾病和糖尿病史。血壓、血脂分析和心電圖無異常，檢查前2周內未用過任何藥物。256例原發性高血壓組均為2002年9月～2004年8月來自本院門診和住院患者，男145例，女111例，平均年齡（53.5±14.5）歲。其診斷與分期采用1978年世界衛生組織標準。檢查前1個月未用過血管緊張素轉換酶抑制劑和檢查前2周停用β受體阻滯劑和膽堿能受體阻滯劑。每日1次晨服福辛普利10mg共10天，用藥前后各做24h動態心電圖檢查。

1.2方法心率功率譜分析采用美國GrandPacific公司HOLTER4.0系統行24h動態心電圖，記錄MV1、MV5及改良MaVF導聯，對24h竇性心率進行心率變異分析［1～3］。時域為相鄰正常R-R間期標準差（SDNN），R-R間期平均值的標準差（SDANN），R-R間期標準差的平均值，相鄰正常R-R間期差值的標準差，相鄰正常R-R間期差值大于50ms的竇性心律占心搏總數的百分比。頻域分析用快速傅立葉轉換方法，心率譜功率單位ms2。總頻譜為<0.40Hz，極低頻為0.003～0.04Hz，低頻為0.04～0.15Hz，高頻為0.15～0.40Hz。HRV分析的時間段包括24hHRV，白晝為8Am～8Pm，夜晚為8Pm～8Am。

1.3統計學處理數據用均數±標準差（ˉx±s）表示，兩個樣本均數比較用t檢驗，P<0.05為差異有顯著性。

2結果

原發性高血壓組用藥前后與正常對照組心率變異性的比較，見表1。原發性高血壓組用藥前和用藥后SDNN、SDANN、高頻和總頻、低頻、低頻/高頻比值分別顯著低于和高于正常對照組（P<0.05或P<0.01）。以上指標在原發性高血壓組用藥前后亦呈顯著性變化（P<0.05）。原發性高血壓組用藥前晝夜變化規律程度顯著減少，見表2。原發性高血壓患者經福辛普利治療后心率變異損害均有改善和血壓有效下降。原發性高血壓患者收縮壓/舒張壓由171±15/105±13mmHg（1mmHg=0.133kPa）降至138±11/92±12mmHg（P<0.05）。其晝夜變化規律程度亦顯著增加，見表2。正常對照組及原發性高血壓組間其年齡、性別、心率、R-R間期標準差的平均值、相鄰正常R-R間期差值的標準差、相鄰正常R-R間期差值大于50ms的竇性心律占心搏總數的百分比、及低頻差異均無顯著性