前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇學雷鋒計劃范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發現更多的寫作思路和靈感。

學雷鋒計劃范文第1篇

一、做好學雷鋒活動的動員工作，向全體學生發出倡議書。1、3月1日利用周一升旗儀式時間向全體師生講述雷鋒同志的生平事跡并發出“向雷鋒同志學習，積極參加青年志愿者活動”的倡議書。2、各班團支書主持召開一次以學雷鋒活動為主要內容的主題班會，寫好本班活動計劃。3、確定本鎰活動的主題為“讓雷鋒的重任在我們身上延續，讓雷鋒的熱血在我們身上沸騰”。

二、積極開展學雷鋒活動，把此項工作真正落到實處。1、把三月份作為我校學雷鋒活動月，第二周為活動周。2、開展“做文明市民”活動，3月20日組織初一學生到雙臺子區主要街道清理白色垃圾。3、開展“為社會獻愛心”活動，動員同學們為敬老院的孤寡老人捐款(每人2元)，為老人們奉獻一點愛心。4、3月13日副食優秀學生干部和文藝骨干到陸家敬老院探望孤寡老人并帶云慰問品和一聲精彩的文藝節目。5、要求每位同學至少為社會為學校做一件好事。

三、召開總結表彰大會，對活動期間涌現的好人好事進行總結和表彰。1、3月末各班把活動月期間出現的典型人物和先進事跡材料上報到團委。2、4月初召開全校學雷鋒活動總結表彰大

學雷鋒計劃范文第2篇

2·在家中和學校把舊、廢報紙雜志、空瓶子等回收，賣給垃圾站，所獲錢捐給福利院等慈善機構。

3·用自己的行動來演繹雷峰事跡。

4.朗誦雷鋒光輝事跡和精神。

5·看有關雷峰的書，如：《雷鋒日記》，《雷鋒的故事》，并寫出讀后感。

6·幫助我們班的唐澤方，張紀龍等。

7·把貼在公共場所的小廣告都撕掉。

8·開展以學習雷峰的主題班會。

9·學習雷鋒的自力更生。

10·做好事后開展一個班會，來討論最近做好事的感受，并寫出感受作文。

11·組織一些同學到附近的社區去義務勞動。

12·利用周末時間和節假日去看望，慰問空巢老人。

13·謙讓低年級的學弟學妹，如有發現隨意扔垃圾，打架等不良行為，應加以勸阻并對其進行教育。

14·好好學習，養成愛看書，看好事的習慣。

15·自己約束自己，犯錯了學會自我批評。

學雷鋒計劃范文第3篇

關鍵詞：中華蜂；種群萎縮；文化生態共同體

中圖分類號：Q988 文獻標識碼：A 文章編號：1674-621X（2012）03-0002-06

中華蜂，又稱中華蜜蜂、中蜂、土蜂，是東方蜜蜂的一個亞種，也是我國土生土長的蜂種。在動物界的分類中中華蜂屬于節肢動物門昆蟲綱膜翅目細腰亞目蜜蜂科蜜蜂屬東方蜜蜂種。其主要生物特性為：蜂群由工蜂、蜂王、雄蜂3種個體組成，其中絕大部分是工蜂，每群只有1個蜂王及少數雄蜂。中華蜂軀體較小，一般來說，工蜂體長1013mm，雄蜂體長約1113mm，蜂王體長1316mm。頭胸部黑色，腹部黃黑色，全身被黃褐色絨毛。工蜂在氣溫7℃左右就能進行采蜜采粉活動，因而屬于較為耐寒的蜂種，能夠在我國廣大寒冷的地帶正常生存，為植物承擔授粉作用。中華蜂的安全采蜜氣溫為65℃，在這一氣溫之上的環境采蜜不會導致個體傷亡，而意大利蜂的安全采蜜溫度為11℃以上[1]，因而秋冬和初春開花的植物意大利蜂無法授粉，只能仰仗中華蜂授粉。總體而言，中華蜂耐寒、耐熱，因而在中國大地上正常采蜜期很長，長江以南每年的正常采蜜期300天以上，即使是寒冷的東北地區，可以正常采蜜的時間也長達200天左右。此外，中華蜂對養蜂業危害嚴重的蜂螨具有天然的抗異能力，選用中華蜂為飼養蜂種，一般不會招致蜂螨泛濫的危害。中華蜂采蜜時飛行敏捷、嗅覺靈敏，特別是對中國本土顯花植物的氣息極為敏感，無論是多么分散，花型多么不顯眼，中華蜂都能準確發現并能盡其可能采獲蜜源和粉源，這一生物屬性不僅能確保養蜂業的高產和豐產，還能為我國數萬種顯花植物的正常繁殖提供充分的保障。

一、中華蜂種群萎縮的歷史回顧

據地質考古提供的證據表明，蜜蜂在地球上的出現可以上溯到7000萬年以前，其主要依據是當時地球上已經出現了顯花植物，因而作為與顯花植物共生的蜜蜂，也應當在這個時候出現。1983年在山東省萊陽市北泊子與臨朐縣山旺2處的地質考古發掘中[2]，都發現了中華蜂的化石，足以證實2000萬年前中國東部溫帶區域已經有中華蜂正常繁殖與生存。養蜂業在我國是一項歷史悠久的傳統產業，原始的養蜂可以追溯到舊石器時代對野生中華蜂蜂蜜的采集。公元前1611世紀殷商甲骨文中就有“蜜”字的記載，說明中國養蜂業至少已有3000多年歷史。中華民族將野生中華蜂逐步飼養為家養中華蜂，經歷了原始采集蜂蜜階段、采集整群中華蜂安置在居住區附近飼養階段，最后才發展成徹底飼養中華蜂的養蜂業的階段。最后一個階段才是真正意義上的養蜂業。據記載，公元14世紀就已出現專門飼養中華蜂的專業人戶，標志著養蜂業從副業發展成獨立的產業。在漫長的歲月里，隨著社會生產力的提高和科學技術的進步，逐漸形成了中華蜜蜂的傳統養殖規范，這樣的規范在中國各民族中雖然小有差異，但總體而言，都能較好的適應中華蜂的生物特點，同時又能為中國各民族提供高品質的營養食品和工業原料，如蜂蠟、蜂膠等。

我國自1896年開始引進西方蜜蜂的優良品種，如意大利蜂、喀尼阿蘭蜂等等，當時中國由于遭受帝國主義列強的欺凌，正在倡導，希望發展實業，拯救中華。鑒于中國養蜂專業水平不高，在國民經濟中所做的貢獻極為低下，僅僅考慮到歐洲養蜂業所用的蜂種個體大，采蜜能力強，而且可以通過半機械化操作采蜜取蜜，因而當時的學者熱衷于引進和推薦外來蜂種，希望借此推動中國養蜂業的專業化，提高其在國民經濟中的地位和價值。這樣的考慮在那個時代具有積極意義，無可厚非[3]。但是隨著時間的推移，在養蜂業獲利的同時，中國的生態安全卻蒙受了致命的打擊。在100多年的時間里，隨著意大利蜂等西方蜂群的無限膨脹，中華蜂因此蒙受了滅頂之災。

在20世紀60年代以前，全國飼養的中華蜂總量一直保持在200萬群以上，而且還建立了不少中華蜂生產區。但是20世紀80年代以后，西蜂養殖業發展迅速，在華北平原、江漢平原、長江中下游平原、東南丘陵，乃至四川盆地等低海拔地區，中華蜂已基本上或者完全被意大利蜂取代。上述地區的森林中甚至是極偏遠的村落，當前也很難找到野生中華蜂的蜂群。據《北京科技報》報道，僅北京地區的中華蜂數量就從20世紀50年代的4萬多群，減少到了現在的不足40群。可見，中華蜂種群數量和分布區域不斷萎縮，已經到了瀕臨滅絕的地步。

二、中華蜂種群萎縮的原因

造成中華蜂瀕臨滅絕這一始料不及惡果的原因包括如下三個方面。

1.發生在意大利蜂與中華蜂之間的盜蜂行為。蜜蜂各種類都具有在蜂群間互相盜蜜的行為，稱為盜蜂行為。在蜜源植物開花后期，二者為爭奪貯藏在各自蜂巢內的蜂蜜而進行激烈斗爭，因意大利蜂體型較大，在競爭中占優勢，中華蜂無法戰勝意大利蜂，結果往往是中華蜂蜂群“全軍”覆滅，從而導致在中華蜂與意大利蜂并行飼養的情況下，意大利蜂種群越來越大，而中華蜂種群越來越少，甚至因為盜蜂，中華蜂種群被活活餓死。

2.意大利蜂還干擾中華蜂蜂王與雄蜂的自然。因為不同的物種存在種間生殖隔離，不能跨種。意大利蜂和中華蜂分屬不同的蜂種，他們之間不能正常繁殖后代。然后，在季節，由于意大利雄蜂飛翔能力強，體力也強，中華蜂體力跟不上意大利蜂，因而一旦中華蜂蜂王出巢，意大利蜂趕上，強行與中華蜂，使中華蜂蜂王失敗，產出的后代蜜蜂不具備生存能力和生育能力，因而二者不能跨種正常繁育后代。并且，由于中華蜂蜂王一生只能一次，一旦后就不能再了，但這樣產出的蜂卵繁育都不正常，結果導致該中華蜂群徹底死絕。生物生殖的種間隔離，在意大利蜂與中華蜂并存的情況下，成了滅絕中華蜂的頭等殺手。當前中華蜂的急劇萎縮，這是最關鍵、危害最大、又無法直接保護的關鍵環節。

3.對意大利蜂的人為保護窒息了中華蜂的生機。對中國而言，包括意大利蜂在內的各種西方蜂種，都是外來蜂種，在野生狀況下，他們的成活能力本來很低，對中華蜂生存根本不構成威脅。但我們面臨的是經濟效益極高的養蜂業，專業養蜂業的意大利蜂由于受到人為的幫助，氣候的變遷、蜂螨的威脅、蜜源的采集，都得到了養蜂戶和國家的資助和扶持，從而使得我國的養蜂業向意大利蜂這一單項蜂種轉變。在這樣的情況下，中華蜂受到了人為的窒息，結果導致意大利蜂蜂群惡性膨脹。這樣一來，表面上看似不同物種之間的競爭，實質則是經濟利益和生態效益的競爭，中華蜂種群萎縮僅僅是個表象而已。

三、中華蜂種群的生存現狀

當前，中華蜂蜂群在我國大陸數量急劇減少。在未引進西方蜜蜂之前，山林中野生蜂群密集，并且到處可見農家傳統飼養的中華蜂群。此前，全國雖沒有確切的統計數字，但各地以蜜蜂為名的傳說、地名和集市很多，如蜂蜜營子、蜂蜜溝等，表明中華蜂種群眾多，分布遼闊，與中國各族人民的生活息息相關。經20世紀30年代和60年代2次大力引進和發展西方蜜蜂后，至1981年我國飼養的中華蜂已不足200萬群。華北平原和東北平原的中華蜂在20世紀80年代就已絕跡，在西北黃土高原的半耕半牧區，現在也難覓中華蜂足跡，甘肅寧縣、鎮原、西峰等地及寧夏、陜西等農耕區20世紀末期中華蜂就已消亡了。目前，黃河以北地區，只有一些山區還有少量中華蜂，長白山區、太行山區、燕山山區、呂梁山區等，即使在這樣的地區，中華蜂也處于瀕危狀態，蜂群數量比20世紀初減少了95%以上。20世紀90年代長江流域的平原地區中華蜂已滅絕，周邊的丘陵山區中華蜂已經處于瀕臨滅絕狀態。遠在大山區的神農架山區、秦嶺、大別山區、武夷山區、浙江南部，湖南南部，江西東部、南部山區、南嶺山區，目前雖有少量中華蜂殘存，但生存狀況不佳，已經成為稀有狀態，蜂群數量與20世紀初相比，已經減少了60%以上。只有在云南怒江流域、四川西部、還有自然生存狀態的野生中華蜂[4]。目前，我國飼養的中華蜂僅有70100萬群，其分布極為零碎，正常繁育已經受到了致命威脅。與西方蜜蜂當前在我國（除自治區）的蜂群擁有量卻高達群數500萬群比較，100萬種群的中華蜂種群作為本土物種，在其間表現出來的劣勢已明顯可見，長此下去，不出20年，如果不加以積極搶救，中華蜂將進入滅絕物種的“紅皮書”。2006年6月2日，中華人民共和國農業部第662號公告《國家級禽畜遺傳資源保護品種名錄》公布的138個禽畜品種里，中華蜂被列入第七類“其他品種”中。這一文件，以官方的名義，證實了中華蜂瀕臨滅絕這一可怕的事實。

與此同時，中華蜂分布區域也在全國范圍內迅速銳減。歷史上，對中華蜂的分布及范圍雖然沒有詳細的統計和記載，但傳統中醫藥材中都必須使用中華蜂產品。各地傳統飼養在木桶、竹簍和樹干等半野生狀態的中華蜂群與野生中華蜂群并存，互為蜂源，在全國呈呈現為成片集群分布狀況。但是，當前根據有關專家對全國中華蜂調查表明：中華蜂在新疆和大興安嶺地區已滅絕，東北平原、華北平原已很少有農民傳統飼養的中蜂，整個北方中蜂分布只限山區及部分半山區，長江流域的平原區飼養的中華蜂已蕩然無存，僅是在我國的西南山區還有相當一部分農戶延續傳統辦法飼養中華蜂。

至于野生狀況的中華蜂更堪憂。我國廣大西北地區的草原，由于地廣人稀，生態安全的維護主要仰仗野生中華蜂這一關鍵環節，但正是在這一廣大地區，野生中華蜂也因為外來蜂種的干擾而完全絕跡。當前，我國政府出臺了各種政策，大力恢復西北地區受損的生態系統，但這些決策主要是關注技術層面、工程層面的對策，很少有人提到野生中華蜂的存滅對這一地區生態恢復的決定性作用。由于草原上的很多牧草、灌木和喬木只能靠中華蜂傳粉，野生中華蜂一旦缺位，人工飼養的蜂群又難以足夠量的進入草原，最終將是我們耗費巨資興建的治理工程以及成套的技術根本無法發揮效益。具體表現為撒下的草種不能夠繁殖，防護林不能自行擴大，在如此遼闊的干旱地區，靠人力去完成將是巨大的經濟負荷。

針對中華蜂的瀕危現狀，國內許多專家提倡建立中華蜂種群保護區，如北京市在房山區建立了中華蜂自然保護區，中國科學院在遼寧省營口市建立了一個國家級的中華蜂保種區，重慶市建立了一個中華蜂保種基地，吉首大學與貴州省農科院在貴州省麻山地區建立了一個中華蜂的保種基地，但保護區的數量還很少。這些保護基地的興建，從好的方面看，有助于搶救中華蜂種群，也可以通過這樣的形式，向舉國上下喚醒對中華蜂種群現狀的關注。不足之處在于，在如此遼闊的中國大陸建立的養蜂基地，卻如同鳳毛麟角，遠遠跟不上中華蜂保種的實際需要。更重要的是，建基地只能治標不能治本，特別是我國的經濟部門，處于短期經濟利益的考慮，至今尚未推出抑制外來蜂生物污染的政策，僅僅在小范圍內延續中華蜂種群，根本無助于中國生態危機的緩解。為此，必須向公眾澄清中華蜂存廢的生態價值，進一步推動相關政策的出臺，中國的生態安全才得到起碼的保障。

四、中華蜂的生態價值

學雷鋒計劃范文第4篇

【摘要】 目的 探討急性腦血管病患者應激性高血糖、血清鉀、鈉、氯的變化及其與中風類型、病情輕重、預后關系。方法 本文對我院神經內科2004年6月~2005年6月住院急性腦血管病患者248例進行研究，其中出血性中風89例，缺血性中風159例，于入院次日晨檢測空腹血糖、血清鉀、鈉、氯，觀察血糖、血鈉、血氯、血鉀值的變化及其與腦卒中類型、病情輕重、預后關系。結果 （1）急性腦血管病患者易出現應激性高血糖、低鈉血癥、低氯血癥、低鉀血癥；（2）出血性中風血糖明顯高于缺血性中風；高血糖組死亡率明顯高于非高血糖組；死亡組的血糖均值亦顯著高于存活組；統計學上差異有顯著性。（3）出血性中風低血鈉、低血氯的發生率明顯高于缺血性中風，統計學上差異有顯著性；低血鈉、低血氯組中的中、重度患者顯著多于正常血鈉、血氯組；與正常血鈉、血氯組相比，高血鈉、高血氯組患者在中風類型、病情輕重及預后方面差異均無顯著性，但血鈉、血氯顯著升高時，死亡率明顯增加。與正常血鉀組相比，低血鉀組中患者在中風類型、病情及預后方面差異無顯著性，但血鉀明顯降低時，病死率增加。高血鉀組患者在中風類型、病情輕重和正常血鉀組相比差異無顯著性，但病死率則明顯高于正常血鉀組。結論 急性腦血管病患者存在應激反應，急性腦血管病患者應激性高血糖、低鈉血癥、低氯血癥可以作為判斷急性腦血管病病情、預后評估的指標之一。高鈉血癥、高氯血癥、高鉀血癥、低鉀血癥與中風類型、病情及預后方面差異無顯著性，但當出現嚴重的高鈉血癥、高氯血癥、高鉀血癥、低鉀血癥時，病死率明顯增加。

【關鍵詞】 急性腦血管病；應激性高血糖；血清鉀；血清鈉；血清氯

【Abstract】 Objective To explore the relationship between irritable hyperglycemia and the change of serum potassium，serum natrium，serum chloremia on stroke type，developing degree of stroke type，developing of illness and prognosis in ACVD. Methods We detected 4 indexes in 248 patients who suffered from ACVD in one week in our hospital from Jun 2004. to Jun 2005，including 89 cases were intracerebral hemorrhage and 159 cases were cerebral ischemia. The detected items include the fasting blood-glucose and fasting serum Na+，K+，Cl- next morning. To observe the relationship between irritable hypernatrium，hyponatremia，hypernatrium，hypokalemia，hyperkalemia，hypochloremia and hyperchloremia on stroke type，developing of illness and prognosis in ACVD. Results （1）The results showed that patients who involved in ACVD constantly turned up hyperglycemia，hyponatremia，hypochloremia，hyperkalemia. （2）The increasing level of blood-glucose was apparent in intracerebral hemorrhage compared with cerebral ischemia. The death rate in hyperglycemia apparently increased. The fasting blood-glucose markedly increased in dead index compared with survival index. There are significantly difference.（3）Hyponatremia，hypochloremia were related with stroke type，developing of illness and prognosis. Hyperkalemia，hypokalemia，hypernatrium and hyperchloremia had nothing to do with stroke type，developing of illness and prognosis. When the change of fasting serum Na+，K+，Cl- were markable.The death rate was apparently increasing too. Conclusion There really exist damage from stress reponse in ACVD，hyperglycemia，hyponatremia and hypochloremia are indicators of stroke type，developing of illness and prognosis. Hyperkalemia，hypokalemia，hypernatrium and hyperchloremia had nothing to do with stroke type，developing of illness and prognosis. When the change of fasting serum Na+，K+，Cl- were markable，but the death rate was apparently increasing .

【Key words】 acute cerebrovascular disease；irritable hyperglycemia；serum potassium；serum natrium；serum chlorine

腦血管病其發病率、患病率、死亡率均居神經科各類疾病的首位，提高腦血管病的治愈率及存活率備受當今臨床醫生的關注。臨床上急性腦血管病常有應激反應參與，且表現為機體應激損傷加重病情發展，而高血糖是機體應激反應的表現之一。國內外文獻早有報道，急性腦血管病患者早期血糖水平增高者多預后不良，病死率高，影響近期預后［1~5］，及時糾正高血糖的同時能使腦卒中患者預后得到改善。急性腦血管病時血清鈉、氯、鉀紊亂是很常見的，也是應激反應之一，但國內外文獻報道的并不多，且對病情預后的影響，文獻報道的結果也不盡相同。本研究旨在探討急性腦血管病時應激性高血糖及血清鉀、鈉、氯的變化與中風類型、病情變化、預后關系，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 （1）病例選擇標準：本研究選取2004年6月~2005年6月在我院神經內科住院治療的急性腦血管病患者248例，男147例，女101例；年齡35~98歲，平均（63.6±4.71）歲。所有患者診斷符合下列條件：依據1995年第4屆全國腦血管疾病學術會議通過的診斷標準，并經顱腦CT或MRI證實；首次發病1周內入院；無糖尿病病史，肝功、腎功能均正常。（2）按改良愛丁堡+斯堪的那維亞臨床神經功能缺損程度評分標準(入院后24h內進行)，將患者分為輕型(0~15分)112例，中型(16~30分)87例，重型(31~45分)49例。

1.2 病例分組 根據病例分組：出血性腦血管病89例，其中腦出血86例，蛛網膜下腔出血( SAH )2例，硬膜下出血1例。缺血性腦血管病159例，其中腦血栓形成104例，腦栓塞32例，腔隙性腦梗死23例。

1.3 標本采集 所有符合條件的病例于入院次日晨空腹采取肱靜脈血4ml送檢血清鉀、鈉、氯及血糖。

1.4 結果判斷 空腹血糖＞6.1mmol/L為高血糖。電解質紊亂診斷標準參照全國統一質控標準和《實用內科學》(第10版)電解質紊亂章節。

1.5 統計學方法 結果用（x±s）及例數表示，用t檢驗、u檢驗、χ2檢驗和精確概率進行分析。

2 結果

2.1 病情輕重與血糖含量檢測結果 見表1。

表1 病情輕重與血糖含量關系 （x±s）

注：中、重度組血糖較輕度組明顯升高，統計學上差異有非常顯著性（P＜0.01）

2.2 不同類型ACVD血糖含量檢測結果 見表2。

表2 不同類型ACVD血糖含量變化 （x±s）

注：出血組血糖較缺血組明顯升高，統計學上差異有顯著性（P

2.3 不同類型急性腦血管病患者血糖水平檢測結果及死亡率 見表3。

2.4 ACVD患者血糖變化與轉歸 見表4。

2.5 血鈉與ACVD類型、病情輕重及預后關系 見表5。

2.6 血鉀與ACVD類型、病情輕重及預后關系 見表6。

2.7 血氯與ACVD類型、病情輕重及預后關系 見表7。

表3 不同類型急性腦血管病患者血糖水平與死亡率 （例）

注：高血糖組死亡率較非高血糖組比較統計學上差異有非常顯著性（*P

表4 ACVD患者血糖變化與轉歸 （x±s，mmol/L）

注：死亡組血糖與存活組比較明顯升高，統計學上差異有顯著性（*P

3 討論

3.1 ACVD時應激性高血糖 應激反應( SR )是機體的一種非特異性全身反應，輕度SR有利于提高機體的適應能力，而過度或持續的SR常導致機體內環境紊亂、損害加重。 本組研究結果表明：ACVD患者血糖明顯增高，應激性高血糖發生率達42.34%；中、重度患者血糖較輕度組明顯增高；死亡組較存活組血糖均值明顯升高；高血糖組病死率為43.80%，非高血糖組病死率為12.59%，高血糖組病死

表5 血鈉與ACVD類型、病情輕重及預后關系 (例)

注：出血性中風時低鈉血癥的發生率（20.22%）明顯高于缺血性中風（14.47%），統計學上差異有顯著性（1P

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表6 血鉀與ACVD類型、病情輕重及預后關系 （例）

注：ACVD時易出現低鉀血癥；與正常血鉀組相比，低血鉀組在中風類型、病情輕重、預后差異均無顯著性（P>0.05）；高血鉀組患者中風類型、病情輕重與正常血鉀組相比差異無顯著性（P>0.05），但病死率則明顯高于正常組（P

表7 血氯與ACVD類型、病情輕重及預后關系 （例）

注：出血性中風時低氯血癥的發生率（23.60%）明顯高于缺血性中風（15.09%），統計學上差異有顯著性（1P

率高于非高血糖組病死率；出血性腦血管病組血糖明顯高于缺血性腦血管病組。

3.1.1 ACVD時導致血糖升高的依據 （1）文獻報道［6］：ACVD時應激狀態下刺激下丘腦—垂體—靶腺軸，引起兒茶酚胺( CA )、皮質醇、胰高血糖素(GC )濃度明顯升高；這些激素均能促使糖原的異生和糖原的分解，使血糖升高。（2）胰島素抵抗與應激性高血糖［7］：當機體存在IR時，胰島素的生物效應低于預計正常水平，血清胰島素( INS )水平代償性增高，胰島素受體下調，或數目減少或受體結構功能異常，胰島素生理效應降低，最終引起血糖升高。（3）有學者［6］提出高血糖可能是由于顱內血腫、水腫等因素對下丘腦及垂體的刺激或損傷所引起的生長因子分泌增加，而生長激素對胰島素有拮抗作用，促進脂肪分解，抑制葡萄糖利用，使血糖增高，或與下丘腦室旁核破壞，使血糖代謝紊亂有關。出血性腦血管病組血糖明顯高于缺血性腦血管病組，這可能是出血病變性質比梗死更嚴重，起病更具突然性，因而更具應激反應性；病變程度重，病變范圍大，有中線偏移或出血破入腦室或腦室受壓的重型比輕型血糖升高明顯，提示應激反應更強烈。

3.1.2 高血糖者預后差的主要原因 （1）高血糖使細胞外液處于高滲狀態，會導致滲透性利尿，并出現細胞內脫水，其中神經元脫水，腦組織血管內皮細胞破壞，神經髓鞘的斷裂及大腦黑質的損傷會增加死亡的危險性。高血糖癥增加ACVD患者葡萄糖無氧酵解底物，因血糖是乳酸的基質，而使乳酸生成增多［8］，同時糖化血紅蛋白升高，抑制血紅蛋白對氧的釋放，加重了組織缺氧和酸中毒。本組顯示ACVD患者發生高血糖時易發生電解質紊亂，加重了機體內環境的紊亂，從而使病情進一步惡化。（2）高血糖還可抑制鎂在腎小管的吸收，使尿鎂排出過多，造成低鈣、低鎂血癥，低鈣、低鎂血癥是腦血管病的危險因素［9］，鎂離子是維持正常神經肌肉興奮性和細胞代謝不可缺少的因子之一，并作為鈣通道阻礙物［9］，在心臟和血管平滑肌的收縮中起媒介作用，應激狀態細胞內鈣超載，血清鈣降低，不利于腦缺血后早期灌流的鈣離子恢復，細胞內鈣超負荷將引起細胞蛋白和脂質代謝紊亂，干擾線粒體磷酸化過程，加重腦水腫，由于高血糖致高黏血癥，高滲和高代謝率，干擾局部腦血流的恢復，高血糖加劇自由基損傷，加重內皮細胞水腫及膠質細胞損害，使血腦屏障損害，加重腦損害，使病灶擴大，死亡率增加。實驗研究表明［7］，胰島素（INS）治療在急性腦梗死的療效觀察中既能降低血糖，又是一種缺血性腦損傷的神經保護劑。

3.2 ACVD時血鈉、血氯的變化 ACVD時常出現血鈉、血氯紊亂，但文獻報道的并不多，且對預后的影響，文獻報道的結果也不盡相同。我們的資料顯示，ACVD患者易出現低血鈉、低血氯，且低血鈉、低血氯的出現和中風類型、病情輕重有關，出血性中風及中、重癥者易出現低血鈉、低血氯，且低血鈉、低血氯者預后差。高血鈉和中風類型、病情輕重、預后無關。但出現明顯高血鈉、高血氯時病死率明顯增加。

3.2.1 低血鈉、低血氯的產生原因 目前認為低血鈉、低血氯的產生可能是因為維持機體水電解質平衡的兩個內分泌系間正常調節關系被破壞所致［10］，（1）腎素—血管緊張素-醛固酮及抗利尿激素（ADH）；（2）是利鈉因子，包括心鈉素［11］、內源性洋地黃物質［12］等。生理狀態下，ADH的分泌主要受血漿滲透壓的影響，以下丘腦滲透壓感受器作為介導，在ACVD時，由于直接或間接刺激丘腦下部的視上核及神經垂體［13］，一方面引起ADH分泌異常，導致尿量減少，水潴留，細胞外液擴張，血鈉、血氯降低，表現為抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH），另一方面，張永立等實驗證實ACVD患者血漿中的心鈉素明顯增高，且腦出血組較腦梗死組增高明顯，并且心鈉素水平和中風患者血漿鈉水平呈負相關。心鈉素等濃度增加，促進鈉的排泄，導致失鈉性低鈉血癥，臨床表現為腦耗鹽綜合征 （CSWS）［13］。森永一生［11］通過 對蛛網膜下腔出血患者血清鈉、抗利尿激素和心鈉素的研究后認為，蛛網膜下腔出血并發低鈉血癥的重要原因是ADH不適當分泌，其他利尿、利鈉因子也應該考慮。筆者認為中、重型中風患者腦水腫及顱內壓增高明顯，引起下丘腦—垂體—腎上腺軸功能紊亂嚴重［11］，釋放更多ADH，易出現低鈉血癥，血清鈉降低使細胞外滲透壓低于細胞內，細胞外液進入細胞內，加重腦水腫。另外，精神刺激、焦慮、恐懼等精神因素，對ADH的分泌起興奮作用，頻繁的嘔吐，過多使用利尿劑［11］等也是導致低血鈉、低血氯的常見原因。目前對高氯、低氯血癥的機制尚未完全明確，有待于進一步探討。

3.2.2 高血鈉產生的機制［14］ ACVD時引起機體應激反應，促腎上腺皮質激素（ACTH）明顯增高（10~20倍），通過興奮其周圍靶腺增加醛固酮的分泌而起滯鈉作用，促使血鈉與血滲透壓增高；其次反復作用滲透性利尿劑、高熱、嘔吐、出汗、過度換氣等造成水分丟失過多［15］，而腦血管病時往往損害下丘腦渴感中樞而致渴感消失，導致低血容量性高鈉血癥、高氯血癥，治療中過分限制補液或鹽液體補充過多，造成醫源性高鈉血癥、高氯血癥。病變影響滲透壓感受器，喪失對血漿滲透壓的調節功能，實質是一種神經性高滲透壓癥［15］。有報道發病1周后出現的高鈉血癥往往是中樞性，當下丘腦和神經垂體受損時，ADH分泌減少，出現多尿與尿比重下降而表現為高鈉血癥，而此類高鈉血癥一旦出現且持續高鈉表明是瀕危的信號。中、重型患者產生上述病變的機會多于輕型，故出現高鈉血癥多于輕型患者。

3.3 ACVD時血鉀的變化 ACVD時血鉀紊亂的機制尚不明確，有學者認為［16］早期低鉀血癥的因素主要是原發于卒中病變直接損害丘腦下部導致功能紊亂，使細胞外鉀轉入肌肉及肝細胞內而出現低鉀血癥。筆者認為產生低鉀血癥的常見原因除上述原因外，還有攝入過少，應用滲透性利尿劑使腎臟排鉀過多；此外如中樞性高熱、植物神經功能紊亂、大量出汗等使失鉀過多。本組資料顯示低鉀血癥發生率明顯高于低鈉血癥、低氯血癥、高鉀血癥、高鈉血癥及高氯血癥，但低鉀血癥患者在卒中類型、病情輕重及病死率方面差異無顯著性，看來低鉀血癥的發生不是腦卒中的危險并發癥。本組資料，高鉀血癥的發生率極低，但中、重型患者多于正常血鉀組及低血鉀組，且病死率顯著增加。

綜上所述，ACVD易出現應激性高血糖、低血鈉、低血氯、低血鉀，且血糖高低與中風類型、病情及預后關系密切。除應激性高血糖外，血鈉、血氯降低是反映ACVD患者病情及預后的指標。由于血糖和血清電解質是臨床上易于獲得和監測指標，本研究組提示臨床醫師在診治ACVD時重視監測血糖及血清電解質的變化，及時發現、正確處理其失衡情況，以穩定機體內環境，對ACVD患者的治療十分重要，必將提高ACVD患者的存活率及治愈率。

【參考文獻】

1 Woo E，Chan YW， Yu YL，et al. Admission glucose level in relation to mortality and mortality outcome in 252 stoke patients. Stroke，1998，19：185.

2 Sieber FE. special issues： glucose and brain. Crit Care Med，1997，20：104.

3 Woo E. Hyperglycemia is a stress respones in acute stroke. Stroke，1998，19：1359.

4 Courter-myers G. Hyperglycemia enlarges infarct size in cerebravascular occlusian in cats.Stroke，1998，19：623.

5 Woo J. The influence of hyperglycemia and diabetes mellitus on immediate and 3-month morbidity and mortality after acute stroke. Aroh Neurol，1999，47：1174.

6 方立，王良，蒙中寧，等. 急性腦血管病患者血漿皮質醇、生長激素、泌乳素、血糖、胰島素、胰高血糖素測定的臨床意義.中國急救醫學，2000，20（5）：289.

7 楊曉玲，朱穎，趙合慶.胰島素抵抗與腦血管病的關系.河南實用神經疾病雜志，2002，5（6）：2.

8 王可宏，林廷塔，金勵前.急性危重患者血清乳酸濃度測定的臨床意義.中國急救醫學雜志，2003，20（8）：356.

9 章成國，張虹橋，邵燕.自發性腦內出血患者血清皮質醇、胃泌素的動態變化與臨床意義探討. 中國現代醫學雜志，2001，11（8）：56.

10 Kushner M，Nencini P，Reivich M，et al. Relation hyperglucemia early in is chemic infarction to cereranatomy，metabolism and clinical onutcome. Ann Neural，1990，28：129.

11 森永一生.蛛網膜下腔出血血清ANP、ADH的低鈉血癥.腦と神經，1991，43：169.

12 許貽白.急性腦血管病患者血清內源性類洋地黃物質與低鈉血癥關系的探討. 中華實用內科雜志，1993，13（12）：744.

13 Oppenheimer S. Complication of acute stroke. Lancet，1992，339：721.

14 姜丹，定正超.急性腦血管病并發高鈉血癥臨床分析.中國綜合臨床，2001，17（5）：353.

學雷鋒計劃范文第5篇

【關鍵詞】 關節炎，類風濕；斷藤益母湯；含藥血清；滑膜成纖維細胞；腫瘤壞死因子-α；實驗研究；動物

Effects of Serum Containing Duanteng Yimu Decoction on Proliferation of Fibroblast-like Synoviocytes and TNF-α Production in Patients with Rheumatoid Arthritis

Liang Jiang，Lin Chang-song，Lin Yun-bin

【ABSTRACT】Objective：To investigate the effects of serum containing duanteng yimu decoction （DYD） on proliferation of fibroblast-like synoviocytes （FLS） and TNF-α （tumor necrosis factor-α，TNF-α） production in rheumatoid arthritis patients.Methods：3 kinds of rabbits serum [normal，serum containing leflunomide （LEF），serum containing DYD] were made.RA-FLS were separated from knee joints of RA patients and subcultured for 3-5 generations.RA-FLS cells were divided into 3 groups： the control group，the LEF group （serum containing LEF） and the DYD group （serum containing DYD） and then proliferation of cells in 3 groups were evaluated by MTT at three time points （24，48，72 h）.After 72 h，cell culture medium was used to detect the TNF-α level with ELISA method.Results：Compared with the control group，after 48 h，72 h，Leflunomide and DYD serums have obviously inhibitive effects on the prolifration of RA-FLS from patients （Ρ < 0.05）.After 72 h，prolifration of RA-FLS in the LEF group was lower than the DYD group （Ρ < 0.05）.Compared with the control group，the two medicated serums have obvious inhibition on the TNF-α level （Ρ < 0.05），but with no significant difference between medicated serum groups （Ρ > 0.05）.

Conclusion：DYD can inhibit RA-FLS proliferation in conventional dose and reduce the production of TNF-α，which suggests one of the therapeutic mechanisms of DYD for RA.

【Key words】 arthritis，rheumatoid；duanteng yimu decoction；medicated serum；fibroblast-like synoviocytes；tumor necrosis factor-α；experimental study；animal

在類風濕關節炎（rheumatoid arthritis，RA）病情進程中，類風濕關節炎滑膜成纖維細胞（RA-FLS）過度增殖，同時釋放大量諸如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等炎性細胞因子和炎癥介質，導致了滑膜炎和骨侵蝕的持續，因此，抑制RA-FLS增殖、降低外周血和關節液中TNF-α的含量已成為治療RA的可行方法[1]。斷藤益母湯由林昌松教授根據RA急性活動期“肝腎虧虛，風濕瘀阻”中醫病機研制出的經驗方，本實驗（2011年7月至2012年3月）擬觀察該方含藥血清對體外培養人RA-FLS增殖及其TNF-α分泌的影響。

1 實驗材料

1.1 滑膜組織來源 選取2011年在廣州中醫藥大學第一附屬醫院行膝關節置換術的女性RA患者2例，均符合1987年美國風濕病學會修訂的類風濕關節炎診斷標準，標本獲取經由患者及主管醫師知情同意。

1.2 藥品與試劑 斷藤益母湯（DYD）由川續斷15 g、桂林產昆明山海棠45 g、益母草15 g組成。所有中藥飲片均購自廣州致信藥業有限公司，水煎2 次合并藥液，3次過濾濃縮，給藥時以注射用水定容至0.6 g?mL-1；來氟米特（LEF），國藥準字H31020644，批號201103，規格20 mg，購自江蘇欣凱-有限公司。I型膠原酶、RPM I1640培養液、胰蛋白酶、胎牛血清，購自美國Invitrogen公司；噻唑藍（MTT）、二甲基亞砜（DMSO）， 購自美國Sigma公司。

1.3 主要儀器 高速低溫離心機（LAB-Y01型，TCHLAB，廣州）；酶聯免疫檢測儀（美國BIO―RAD680公司）；倒置顯微鏡（OLYMPUS-Ⅱ，日本）；CO2培養箱（HF90型，鄭州南北儀器有限公司生產）。

1.4 實驗動物 雄性新西蘭大耳兔12只，5周齡，體質量（2.0±0.5）kg。動物許可證號：SCXK（粵）2008-0020。由廣東省動物實驗中心提供并飼養在清潔級環境中。

2 方 法

2.1 給藥干預與含藥血清的制備 按隨機數字法將受試家兔平均分為3組，并按以下方法連續灌胃7 d。DYD組：3.45 g?kg-1DYD；LEF組：1.92 mg?kg-1

LEF。（家兔給藥量均按50 kg成人常用劑量折算，其中LEF為20 mg ，每日1次，中藥按生藥量90 g，每日1次）。對照組給予15 mL生理鹽水，分早晚2次連續灌胃1周。按文獻[2]所述方法制取含藥血清：所有家兔在末次給藥1 h后心臟采血，離心取血清，56 ℃ 水浴滅活30 min，0.2 μm微孔濾器過濾，-20 ℃凍存備用。

2.2 RA-FLS的原代培養與鑒定 按文獻[3]提供的組織塊法用RA滑膜組織進行RA-FLS原代培養：將手術取得的滑膜組織剪去脂肪組織和較大的血管，用生理鹽水漂洗3次，去除血污雜質，剪成1 mm3碎屑后，用移液管吸附移入培養瓶，然后用2 mL注射器針頭將組織塊在瓶底按大約5 mm間距排布，反轉培養瓶，在未鋪排組織塊的一側瓶底注入培養液，培養瓶置入37 ℃、CO2體積濃度為5%的培養箱內4 h，再次反轉培養瓶使貼壁的組織塊接觸培養液，視細胞生長情況2～5 d更換1次培養液。當細胞長至融合度約70%時予傳代處理：培養液中加入0.25%的胰蛋白酶1 mL消化至細胞皺縮變圓時，加入培養液終止消化，將細胞懸液再次按1∶2分瓶培養，取第3～5代細胞，細胞爬片經蘇木精-伊紅染色（HE）倒差顯微鏡鑒定純度在95%以上計為合格，用于后續試驗。

2.3 各組細胞抑制率與培養上清TNF-α含量的檢測 取3～5代細胞，按每孔100 uL單細胞懸液（內含約2 000個細胞）植入96孔培養板，待細胞鋪滿培養板80%左右時，每孔更換為90 μL的RPM I1640 培養液，分3組干預。對照組加入10 μL正常家兔血清；LEF組加入10 μL LEF家兔血清；DYD組加入10 μL DYD家兔血清。在37 ℃、體積濃度5 % CO2培養箱中分3個時點培養（24 h、

48 h、72 h），72 h后留取各組細胞培養上清按ELISA試劑盒說明檢測TNF-α含量，每組6個復孔。分別于24 h、48 h、72 h后取各組細胞，加入濃度為5 mg?mL-1的噻唑藍10μL共培養4 h，棄上清液，加DMSO 200μL作用10 min，在設定波長為490 nm

條件下用酶聯免疫檢測儀檢測各組細胞吸光度值（OD值），按公式計算藥物對細胞增殖的抑制率，公式如下：抑制率%=（1-含藥血清組OD值/對照組OD值）×100%。

2.4 統計學方法 采用SPSS13.0軟件進行統計分析，所有數據以表示，采用單因素方差分析，以P < 0.05為差異有統計學意義。

3 結 果

3.1 RA-FLS的培養鑒定 在倒差顯微鏡下觀察細胞形態所見如下：原代RA-FLS成長呈長纖維狀，以原組織塊所在位置（因細胞貼壁成功，原組織塊已經移去）為中心呈射線狀向周圍輻射生長，間雜少量圓形的巨噬樣滑膜細胞；培養5～10 d

后，原代RA-FLS增殖與傳代速度明顯增快，巨噬樣滑膜細胞因在此培養環境內增殖慢，凋亡快，數目不斷減少，見圖1。第3代RA-FLS的HE染色細胞爬片顯示：第3代的RA-FLS細胞呈典型的長纖維狀或紡錘形，卵圓形細胞核位于細胞質中間，核仁明顯較原代增大，視野內細胞密集程度增高，巨噬樣細胞進一步減少，而RA-FLS所占比例大于95%，與文獻報道的特征相符，見圖2。

3.2 各組血清干預對RA-FLS增殖抑制情況比較（MTT法） 該實驗中OD值反映了細胞存活數量，細胞抑制率反映了血清干預對細胞增殖的抑制強度。隨著干預時間的延長，各組細胞OD值呈增長趨勢，在48 h、72 h兩個時點，兩種含藥血清組OD值均明顯低于當時的對照組（P

說明干預48 h、72 h后，兩種含藥血清均能一定程度上抑制RA-FLS增殖。同一時間點不同含藥血清組間比較，24 h后，DYD組OD值明顯低于LEF組（P0.05）；72 h后，LEF組OD值中明顯低于DYD組（P

72 h末LEF含藥血清的抑制效果較DYD組更強，見表1。

3.3 72 h后RA-FLS培養上清TNF-α含量的情況 對照組的TNF-α含量為134.22±13.21 pg?mL-1，DYD組為108.58±12.75 pg?mL-1，LEF組為98.36±

11.76 pg?mL-1。兩種含藥血清組細胞培養上清中TNF-α含量明顯低于對照組（P

（P>0.05）。

4 討 論

RA屬中醫學“歷節”“痹病”范疇。《金匱要略?中風歷節病脈證并治》對本病病機闡釋為“寸口脈沉而細，沉即為腎，弱即為肝，汗出入水中……故曰歷節”“風血相博，即疼痛如掣”，指明肝腎虧虛，氣血不足是其發病的內在基礎，風、寒、濕等外邪侵襲是外在誘因，作為該病病理產物的瘀血易與外邪纏結，痹阻經脈使肝血、腎精不能濡養筋脈、骨骼，最終導致筋傷骨損。林昌松教授秉承前述中醫理論對RA的認識，在長期的臨床實踐中發現，嶺南地區氣候潮濕多風，風邪、濕邪是誘發加重RA癥狀的主要外在原因，而滑膜炎的持續與滑膜組織大量微血管彌漫性增生、充血、釋放炎癥因子密切相關，與中醫學“瘀血致病”導致腫痛癥狀的機制有相通之處。因此，林昌松教授將嶺南地區RA急性活動期的主要證型辨證為邪滯血瘀型，病機為“肝腎虧虛為本，風濕瘀阻為標”，并確立了“補肝腎、祛風濕、散瘀血”的治法，研制出斷藤益母湯這一經驗方。針對當地風邪、濕邪偏勝，該方以桂林產昆明山海棠（該藥在嶺南地區民間俗稱為南蛇藤）為君藥，取其祛風勝濕之功驅外邪；針對內生之邪瘀血，臣藥選擇益母草以化瘀消腫利水，針對肝腎不足筋骨失養的虛損方面，以補肝腎壯筋骨的川續斷培補正氣，同時，兩味臣藥的配伍有補益肝腎、活血通經以拮抗君藥生殖毒性的寓意，全方正邪兼顧，切合病機。筆者等通過70例RA急性活動期患者的隨機對照臨床試驗[4]證實，經過12周的治療，口服DYD的試驗組與口服LEF每日20 mg

的對照組患者在DAS28評分改善方面療效相當。體外實驗[5]證實，一定濃度的斷藤益母湯含藥血清可抑制RA-FLS增殖，其機制可能與該方含藥血清下調脂多糖誘導的Toll樣受體4的mRNA的表達、一定程度上抑制了RA-FLS的異常增殖狀態相關，但該方含藥血清是否對RA-FLS分泌的TNF-α有直接抑制作用尚不明確 。另有報道[6]川續斷的有效組分續斷皂苷具有一定程度的抗炎止痛和抗骨質疏松作用。研究證實，自古被視為婦科活血調經良藥的益母草組分水蘇堿有促進微動脈血流恢復、抗血小板聚集[7]的作用，可見斷藤益母湯的抗RA作用也有一定現代藥理學依據。

FLS是滑膜組織的主要組成部分，當它在各種誘因下異常活化為RA-FLS后，呈現出增生過度、凋亡不足的特征，直接導致滑膜增厚和血管翳的形成。同時，RA-FLS可產生或誘生一系列細胞因子、炎癥介質，使病灶區滑膜組織聚集更多的炎癥相關細胞（如中性粒細胞、巨噬細胞等），維系了滑膜炎的持續以及軟骨、骨組織的進行性破壞。而TNF-α即是在RA滑膜組織細胞大量分泌的炎癥因子之一，對啟動滑膜炎癥和關節損害意義重大。它可協同白介素-1通過以下4方面參與RA病理過程[8]：①增強內皮細胞黏附分子表達，使血液中的白細胞向關節腔病灶區聚集；②刺激前列腺素等小分子炎癥介質的產生；③激活破骨細胞，促進糖蛋白、膠原酶降解，導致骨質破壞；④促進軟骨細胞和滑膜組織細胞產生大量白介素-6，后者有增強TNF-α和白介素-1效能的作用。此外，當病灶區細胞（含RA-FLS）分泌TNF-α達到一定濃度（10 ng?mL-1）可導致RA-FLS呈現持續過度增殖狀態，可能與TNF-α使該RA-FLS表面具有抗細胞凋亡作用的TNFRⅡ基因表達上調相關。由此可見，RA-FLS及病灶區高濃度的TNF-α在RA復雜的細胞交互影響網絡中發揮主導作用，抑制RA-FLS增殖和TNF-α的分泌是治療RA的有效措施。

有研究顯示，昆明山海棠水提取物可以抑制離體培養的RA-FLS增殖[4]，但水提取物的直接干預與口服藥物經消化、吸收、代謝之后的成分可能不一致，二者對RA-FLS作用強度與起效機制是否存在差異也不明確。有效成分不清楚、藥代動力學特點難以精確量化是中藥復方實驗研究進展艱難的關鍵問題，雖然起源于日本的血清藥理學研究方法仍存在許多不足，但該方法的應用一定程度上模擬了中藥起效的生理內環境，為中藥復方在細胞信號轉導的研究創造了有利條件。

本實驗制取家兔含藥血清干預第3代的人類RA-FLS，研究結果顯示，一定濃度的DYD含藥血清干預48 h即可以抑制RA-FLS的腫瘤樣增殖，48 h末作用強度與LEF相當，72 h后抑制作用仍然存在但效果低于LEF。LEF是目前廣泛使用的治療RA常用藥，口服后在肝內轉化為活性成分M1，具有明確的抑制細胞增殖作用[7]，故制取該藥含藥血清作為陽性對照組，兩種含藥血清均能抑制RA-FLS分泌TNF-α，作用強度相當，這可能是兩藥共同的抗風濕作用機制之一。然而，DYD含藥血清具體通過何種機制導致細胞增殖率降低、是否對細胞周期產生影響尚不明確，而兩含藥血清組TNF-α含量較對照組降低是源自細胞凋亡總體分泌量減少還是細胞分泌功能的減低也有待進一步深入研究探討。

5 參考文獻

[1] 栗占國，張奉春，鮑春德.類風濕關節炎[M].北京：人民衛生出版社，2008：46-47.

[2] 梁江.斷藤益母湯治療類風濕關節炎的臨床及實驗研究 [D].廣州：廣州中醫藥大學，2012.

[3] Li T，Dai L，Yang B，et al.Modified tissue culture method for fibroblast-like synoviocytes from needle biopsied synovium tissue[J].J Sun Yat-sen Univ（Med Sci），

2010，31（4）：567-571.

[4] 林昌松，梁江，劉風震，等.斷藤益母湯治療類風濕關節炎的臨床療效觀察[J].廣州中醫藥大學學報，2012，29（6）：632-637.

[5] 林昌松，梁江，劉清平，等.斷藤益母湯含藥血清對人類風濕關節炎滑膜成纖維細胞增殖及TLR4表達的影響[J].中藥新藥與臨床藥理，2012，23（2）：147-152.

[6] 劉二偉，吳帥，樊官偉.川續斷的化學成分及藥理作用研究進展[J].中華中醫藥學刊，2010，28（7）：1421-1423.

[7] 趙彩霞，蔡長春，張增巧，等.益母草的藥理作用及臨床應用研究進展[J].臨床誤診誤治，2011，24（2）：82-84.

[8] 朱明慧，楊誼，劉旭華，等.類風濕關節炎患者血清白介素-β、白介素-6腫瘤壞死因子-α的水平測定及其臨床意義[J].醫藥論壇雜志，2008，29（18）：9-11.