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骨質疏松的防治措施范文第1篇

關鍵詞：髖部再發骨折 視力障礙 骨質疏松 危險因素

老年骨質疏松性髖部骨折已成為骨科臨床中一種常見的骨折類型，其致死、致殘率較高[1-2]。與此同時，髖部骨折術后髖部再次發生骨折的情況也越來越常見，引起臨床醫師的關注[3]。本研究回顧性分析200例滄州地區骨質疏松性老年髖部骨折患者的臨床資料，對老年髖部再發骨折患者的性別、年齡、骨折類型、伴有內科疾病、術后康復鍛煉及抗骨質疏松治療情況進行研究，分析其相關危險因素，從而為老年髖部再發骨折的預防提供依據。

1 資料與方法1.1 一般資料

回顧性分析2014年1月至2016年12月本院創傷骨科收治的符合納入標準和排除標準的滄州地區老年骨質疏松性髖部骨折患者，共200例，其中男性70例，女性130例；年齡60～96歲，平均年齡（74.22±8.53）歲。髖部再發骨折患者16例為觀察組，未再發髖部骨折患者184例為對照組。初始骨折類型中，股骨頸骨折83例，行半髖或全髖人工關節置換；股骨粗隆間骨折患者117例，行股骨PFNA或Intertan髓內釘內固定。所有患者進行為期術后2年的系統隨訪，以同側或對側再發髖部骨折為結局終點事件。本研究方案經醫院倫理委員會審批通過。

1.2 入選標準

納入標準：(1)非外傷或輕微外傷引起髖部骨折患者（年齡≥60歲），診斷經X線片或CT檢查證實。(2)髖部為初次且單側髖部骨折。(3)采用手術方式進行治療。(4)患者或家屬已知情并同意。排除標準：(1)因腫瘤或感染等因素所致病理性骨折。(2)圍手術期內死亡或發生嚴重并發癥患者。(3)不同意參加術后隨訪者。

1.3 觀察指標

臨床收集患者一般資料，包括性別、年齡、骨折類型、術后是否進行抗骨質疏松治療及早期指導性康復鍛煉等；患者術后是否譫妄，伴有內科疾病情況如高血壓、腦卒中、視力障礙（白內障，高度近視等）、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病、膝骨性關節炎等。

1.4 統計學方法

采用spss22.0統計軟件對所得數據進行統計分析，計量資料以（±s）表示，兩組間獨立樣本比較采用t檢驗。計數資料采用[n（%）]表示，兩組間比較采用χ2檢驗。老年髖部骨折術后再發骨折的危險因素應用單因素、多因素進行分析。以P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果2.1 老年髖部骨折術后再發骨折影響因素的單因素分析

研究結果顯示髖部再發骨折率為8.00%。兩組腦卒中、視力障礙、糖尿病、術后缺乏康復功能鍛煉及未進行骨質疏松治療進行比較，差異有顯著性（P<0.05）。而年齡、性別、骨折類型、術后譫妄、高血壓、冠心病、膝骨性關節炎等比較，無明顯差異（P>0.05）。見表1。

表1 老年髖部骨折術后再發骨折組與未再發骨折組相關因素比較

2.2 老年髖部骨折術后再發骨折影響因素的logistic回歸分析

多因素logistic回歸分析結果顯示：合并腦卒中、視力障礙、糖尿病、術后缺乏康復鍛煉和未進行骨質疏松治療是老年髖部骨折術后再發骨折的主要危險因素（P<0.05）。見表2。

表2 老年髖部骨折術后再發骨折多因素logistic回歸分析

3 討論隨著我國人口老齡化的發展和加速，骨質疏松性髖部骨折越來越引起人們的重視[4]，但髖部骨折術后髖部再發骨折的相關研究報道并不多。目前國內針對髖部骨折術后再發骨折的流行病學調查和研究較少，尤其是農村地區。目前公認骨質疏松是再發骨折的強預測因素[5]。而針對老年骨質疏松的患者，其最終的治療目的是避免發生或再次發生骨折。因此明確再發髖部骨折的危險因素，早期篩查再發骨折的高危人群，制定相應有效干預措施，降低患者再發骨折的風險。

本研究回顧性分析滄州地區就診我院的老年骨質疏松性髖部骨折患者，結果顯示老年髖部骨折術后隨訪2年內髖部再發骨折的發生率為8.00%。有學者研究報道髖部骨折術后患者髖部再發骨折的發生率在4.4%～15.1%[3]，亦有學者報道髖部再發骨折率在5.7%～8.4%[4-5]。本地區髖部再發骨折發病率與上述相關報道基本一致。有研究顯示合并內科等疾病是再發髖部骨折的危險因素，尤其呼吸系統疾病、神經系統疾病和眼科視力損害[6]。在本研究中，結果統計分析腦卒中、視力障礙、糖尿病等疾病在兩組間差異顯示具有統計學意義（P<0.05），認為是老年髖部再發骨折的相關危險因素；而呼吸系統疾病如支氣管炎等在兩組間差異未顯示具有統計學意義（P>0.05）。國內學者安雪軍等[7]發現，糖尿病與老年髖部骨折術后髖部再發骨折無相關性，但本研究顯示糖尿病是髖部再發骨折的相關危險因素，這可能是因為老年糖尿病患者往往存在并發癥，與視神經病變，視力減弱，行動不便，易發生意外有關。研究發現，老年髖部骨折術后對側髖部再發骨折的類型與初發髖部骨折類型基本相似，尤其在股骨粗隆間骨折類型中。相關研究發現，這與患者本身內在因素有關，長股骨頸（>5.4 cm）容易發生股骨頸骨折，短股骨頸更易發生于股骨粗隆間骨折[8]。本研究分析認為這與股骨粗隆間骨折患者多數行內固定治療，臥床時間長，粗隆部骨量較股骨頸部骨量丟失嚴重相關。一旦輕微外力或跌倒，容易引起粗隆間再發骨折，發生率較高。股骨頸骨折老年患者早期行髖關節置換，能夠盡早下地活動，降低了因臥床引起的骨量進一步丟失。

本課題研究中注意到伴有腦卒中的老年患者往往認知能力下降，并且存在一定程度的行走平衡能力障礙，行走不穩，容易發生跌倒，增加髖部骨折的風險。本文診治患者多為滄州地區農村老年患者，衛生醫療條件較發達地區差。在農村，老年髖部骨折患者術后往往缺乏有針對性的康復訓練，同時此類患者往往伴有1種或多種基礎疾病，行動協調能力欠佳，容易發生跌倒等意外導致再發髖部骨折。術后指導患者合理的護理康復鍛煉，隨訪宣教，可以有效提高患者生活質量[9-10]。本研究中發現，術后予以適當的有針對性的康復鍛煉指導，患者髖部再發骨折發生率會降低。另外，本研究發現骨折術后患者在術后抗骨質疏松治療后較未抗骨質疏松治療患者發生比例降低，說明術后抗骨質疏松治療后患者骨量丟失減少能夠降低髖部再發骨折的發生率。

綜上所述，臨床中不僅僅關注髖部骨折本身，更應全方面關注患者，積極抗骨質疏松和基礎疾病治療，給患者及家庭個性化指導性建議，改善生活方式，預防骨折再次發生。

參考文獻

[1]張培訓,許庭珉.老年骨質疏松性髖部骨折的圍術期處理策略[J].中國骨與關節雜志,2020,9(6):401-403.

[2]唐佩福.老年髖部骨折的診治現狀與進展[J].中華創傷骨科雜志,2020,22(3):197-199.

[3]來紅,徐燦達,湯樣華.老年股骨近端骨折髖關節置換術后發生對側骨折的原因分析[J].浙江醫學,2020,42(18):1965-1967,1972.

[4]陳曉斌,張建政,趙建文,等.老年髖部骨折患者術后30天內死亡風險及危險因素分析[J].中華老年醫學雜志,2020,39(7):813-816.

[5]吳迎春,劉麗麗,楊群.老年髖部骨折患者手術治療后對側髖部再骨折發生情況及影響因素分析[J].臨床誤診誤治,2020,33(5):75-79.

[6]中華護理學會骨科護理專業委員會,陳亞萍,佟冰渡,等.老年髖部骨折綜合管理與二次骨折預防的專家共識[J].中華創傷骨科雜志,2020,22(6):461-469.

[7]安雪軍,徐寶山,王小健,等.老年髖部骨折患者術后對側髖部骨折發生因素的Meta分析[J].中華創傷骨科雜志,2020,22(1):60-66.

[8]吳曉天,潘福根,付文芹,等.老年髖部骨折術后對側髖部再骨折危險因素的薈萃分析[J].中國矯形外科雜志,2019,27(2):149-154.

骨質疏松的防治措施范文第2篇

前不久，57歲的吳大媽，在金華市中醫院骨科門診室里，經過相關檢查后，被確診為腰椎壓縮性骨折。這已是她近來第二次骨折，腰背疼痛是她的老毛病了，前一次發生腰椎壓縮性骨折后，她被確診患有嚴重的骨質疏松癥。躺了一個多月后，身體好轉，就沒有復診。沒想到，前兩天在轉身用力開窗戶時，又骨折了。

據金華市名醫、市中醫院骨科主任包茂德介紹，骨質疏松是由多種原因引起的，以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。很多中老年人都會出現骨質疏松的癥狀，患骨質疏松的男女比例約為1∶5，女性患者明顯多于男性。隨著年齡的增大，女性患骨質疏松癥的風險將急劇上升。尤其是絕經后的婦女，為嚴重骨質疏松癥的高發人群。這是因為絕經后的女性失去了雌激素的保護，其骨量處于快速丟失階段，如果不及時補充鈣質，加強健骨運動，很容易發展成骨質疏松。

骨質疏松往往來得無聲無息，通常被稱為“沉默的殺手”。當出現骨折時已是嚴重階段，應多加注意。其最主要的癥狀是全身骨痛、無力，特別是腰部、骨盆、背部持續性疼痛；最明顯的癥狀是脊椎壓迫性骨折，出現身高變矮及駝背現象，腰背痛會持續加重；骨頭因疏松而變薄，變脆弱，可能會在轉身、打噴嚏、開窗、持重物等日常活動中發生骨折。如果打噴嚏、咳嗽或輕輕一碰就會骨折，說明骨質疏松已經非常嚴重了。并非所有患者都有疼痛現象，所以有些患者到了骨折時才知道自己得了骨質疏松癥。

“骨折是骨質疏松的最大危害，也是老年人致死、致殘最常見的原因。”包茂德說，萬一骨折及時治療是上策。如果不尋求積極治療，再發骨折的風險會大大增加。有統計數字顯示，首次骨折后，二次骨折的風險會增加4倍，而發生第三次骨折的風險增加6倍。雖然每次骨折后，骨密度檢測相差不大，但骨折后骨的微結構損傷嚴重，骨骼強度大大下降，這就是很多老年人會發生多次骨折的原因。

相對來說，骨質疏松治療周期比較長，西藥以用藥為主，結合補鈣等基礎治療，而中藥則主要用補肝腎強筋骨的方法，中西并舉，更有利于緩解和改善癥狀。

骨質疏松的防治措施范文第3篇

【關鍵詞】 經皮椎體成形術；骨質疏松；胸腰椎壓縮性骨折；護理；功能鍛煉

【中圖分類號】R473.6 【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0019（2013）12-0254-01

隨著社會的發展和人類的健康長壽，我國人口老齡化使骨質疏松性胸腰椎壓縮性骨折的發生率逐年上升，因此所引起的疼痛嚴重影響老年患者的生活質量。我院于2011年1月-2013年9月收集的50例骨質疏松性胸腰椎壓縮性骨折的患者，通過P V P的治療，加上精心護理，耐心指導功能鍛煉，使患者術后可以早期下床活動， 避免骨折患者長期臥床所致的一系列并發癥發生，大大提高生活質量。

1 臨床資料與方法

1.1一般資料 本組50例，男性32例，年齡60-88歲，平均69歲，女性 18例，年齡52-80歲，平均70歲.，其中L1椎體24例，L2椎體10例，L3椎體10例，T10椎體1例，T12椎體5例，主要癥狀為骨折相應部位及腰背部疼痛，直立，行走困難，無明顯脊髓損傷。X線和M R I檢查，確診為老年骨質疏松性椎體壓縮性骨折。

1.2 手術方法 局麻，取俯臥位，在C型臂X光機監視下定位病椎椎弓根，將調好的骨水泥在C型臂監視下注入椎體內。

2 護理

2.1 術前護理

2.1.1 心理護理 老年骨質疏松患者，常出現腰背疼痛，活動受限，生活自理能力下降，對疾病知識缺乏，懷疑椎體成形術的效果，這時責任護士應該讓其了解骨折治療全過程，告知患者手術是安全，有效，損傷少，恢復快的高科技方法，并介紹同病種患者治療成功的案例，使患者對疾病有所了解，對治療充滿信心，從而消除思想顧慮，主動配合治療。

2.1.2 術前準備 術前仔細檢查，明確診斷。備皮更衣，指導患者床上大小便及軸線翻身等。遵醫囑備好藥品（2%利多卡因1支，碘海醇1瓶）及腰穿包等送患者去手術室進行手術。

2.2 術后護理

2.2.1 患者術畢返回病房時，平臥6小時，目的是確保骨水泥充分凝固，同時壓迫傷口止血。術后交代注意事項，心電監測6小時，鼻導管吸氧。

2.2.2 術后嚴密觀察生命體征，觀察大小便情況及雙下肢感覺活動情況，如有異常，及時報告醫生，進行處理。觀察穿刺部位有無紅腫熱痛，有無滲液等炎癥反應。術后一過性發熱及疼痛加重是術后常見癥狀[1]，以局部疼痛加重最常見，經休息或服用止痛藥用后疼痛緩解或消失。

3 功能鍛煉指導

3.1術后視患者的情況及時、循序漸進地進行腰背肌功能鍛煉，佩戴腰圍下床活動。指導患者進行功能鍛煉時要遵循循序漸進的原則，做到次數由少到多，動作幅度由小到大，鍛煉時間由短到長。

3.2 術后由護士指導患者進行鍛煉，術后第一天直腿抬高運動，股四頭肌等長收縮等。術后第二天在護士的幫助下佩戴好腰圍下床活動，若無不適，可以自由活動。術后3-5天，教會患者做5點式或3點式或拱橋式或飛燕式腰背肌功能鍛煉。對于肥胖者，脊柱后凸嚴重者及合并有嚴重心肺疾病的不適合做飛燕式腰背肌功能鍛煉[2]。

3.3 出院指導 患者出院時，交代注意事項，做好健康宣教。定期回院復查。患者路途遙遠，需乘車時，最好取側臥位，坐車返回時佩戴好腰圍。起床之前先帶好腰圍，躺下后再解下腰圍。3個月內避免彎腰負重。指導患者適當的戶外活動，可以接受充足的陽光，增加維生素D，有利于鈣離子的吸收。另外，老年患者多伴有骨質疏松，應長期服用抗骨質疏松的藥物，多吃含鈣豐富的食物，如奶類豆類等。如病情允許可適當練習太極拳等適宜運動，以增強平衡能力，降低骨折的危險[3]。

4 結果

本組50例經皮椎體成形術全部成功，術中及術后均無并發癥發生，患者術后2-24h內即可翻身下床活動，胸腰背部疼痛完全緩解者40例，術后72h才完全緩解者7例。3例術后疼痛緩解不明顯。術后常規攝片，原壓縮椎體高度恢復20%-50%，無骨水泥滲漏及神經損傷等并發癥發生。所有病例一個月后均做隨訪，疼痛完全緩解，生活質量明顯提高。

5 討論

P V P技術是針對老年骨質疏松性胸腰椎壓縮性骨折所引起的疼痛的一種治療方法，對于骨質疏松沒有得到根本的解決，今后仍存在再骨折的危險。本組有2例在術后一年發生臨近椎體再骨折，主要原因是骨質疏松造成的，因此在椎體成形術后，應繼續抗骨質疏松的治療。對于嚴重骨質疏松者因采用鈣片加阿法骨化醇及降鈣素及阿倫磷酸鈉聯合用藥治療，配合戶外活動，功能鍛煉，對骨質疏松患者有很好的防治措施，加上精心護理，耐心指導，使患者術后可以早期下床活動， 避免骨折患者長期臥床所致的一系列并發癥發生，大大提高生活質量。

參考文獻

[1]俸伍鳳，經皮椎體成形術圍手術期護理[J].齊齊哈爾醫學院學報，2009，30（14）.

骨質疏松的防治措施范文第4篇

骨質疏松(osteoporosis，OP)是指低骨量和骨組織顯微結構破壞，致使骨的增生增加和容易發生骨折的一種常見的全身l生代謝性骨骼疾病。簡而言之骨質疏松是以全身的骨量減低、骨顯微結構退化為特征，骨脆性增加，極易導致骨折為結果的綜合征。骨質疏松性骨折是一種常見而嚴重的疾病，如何對其進行預防及提高其治療水平已成為目前處理骨質疏松骨折的工作重心。有關的藥物治療不僅可以有效地預防骨質疏松的發展，而且在其治療上具有關鍵的作用。近來出現了許多新的外科治療方法，有效地提高了患者的生存質量和減少了骨折后的并發癥骨質疏松性骨折在骨質疏松癥患者中的發病率為20％左右，且呈逐年上升的趨勢，骨質疏松性骨折最常見的部位分別是椎體、髖部和橈骨遠端。我國60歲以上老年人是發生骨質疏松性骨折的高危群體，隨著年齡的增長骨折的發生率明顯增高，它作為慢性疾病，成為威脅老年人身心健康和影響生活質量的僅次于心血管疾病的嚴重疾病。特別是髖部骨折后，使患者失去生活自理能力，長期臥床易并發感染、心血管疾病。

如何有效地預防骨質疏松性骨折

骨折必須注意的現實是骨質疏松一般沒有任何癥狀，患者只有在骨折時才發現，因此積極地預防骨質疏松性骨折非常重要。

非藥物性預防：l健康教育正確認識骨質疏松癥，提倡合理的膳食結構及運動，改變不良生活習慣，不濫用藥物，早期發現和診治骨質疏松癥-2飲食治療飲食可提供骨骼的原料，如：鈣、磷、鎂等礦物質、氨基酸、維生素等有機物。我國的常規飲食結構中普遍存在鈣攝入不足和蛋白質攝人不平衡的現象，應該進行糾正和補充。

藥物性預防：藥物預防是預防骨質疏松的主要方法。預防藥物(兼治療作用)分三類，抑制骨吸收的藥物、促進骨形成的藥物、兼具兩種作用的藥物。

1　抗骨吸收劑

1.1　雌激素雌激素水平是骨質疏松癥治療和預防骨丟失開始的標志。口服、經皮和非胃腸道給予激素替代治療(ERT)制劑在臨床上均已證明可防止婦女絕經后骨丟失，減少骨折發病率，緩解骨關節疼痛，還可防止牙齒脫落，改善更年期癥狀，減輕阿爾茨海默氏病(老午性癡呆)，有益于各年齡階段的婦女。目前ERT已有多種用藥方式，可根據情況不同加以選擇：

①單用雌激素適用于子宮已切除，不需要保護子宮內膜而又無雌激素禁忌證的婦女。常用藥物有雌二醇、雌三醇及其衍生物(尼爾雌醇、戊酸雌二醇)、結合雌激素等。雌孕激素合用適用于有完整子宮的婦女，常用孕激素為甲地孕酮(安宮黃體酮)或甲羥孕酮。

②雌、孕、雄激素合用適用于不需要保護子宮內膜或需要一定雄激素者。(Gevrine)含乙炔雌二醇和甲基素；利維愛片含7一甲基異炔諾酮，具雌、孕激素作用和弱的雄激素作用，除改善骨代謝外，還可明顯改善情緒，提高絕經期婦女的生活質量，是目前較理想的預防絕經期骨質疏松的藥物。

1.2　二膦酸鹽類 BP是二線抗吸收劑，特別適用于不能使用ERT的女性患者如明顯骨丟失的病人和脊柱、髖雙能x線吸收值大于骨量峰值2個標準差的病人。其直接抑制破骨細胞的形成及其活性，從而抑制骨吸收。該類藥有在抑制骨吸收的同時還不同程度抑制骨形成的雙向調節作用。早期用于Paget’s病、腎結石及腫瘤造成的高鈣血癥，近年來用于骨質疏松癥。關于BP治療的最佳持續時間尚未確定，建議應間歇用藥，但大量或長期給藥可引起骨軟化癥。

1.3　降鈣素(CT)CT主要由人體甲狀旁腺的濾泡分泌，可直接抑制骨鹽溶解，加速破骨細胞向成骨細胞轉化，抑制PTH等引起的骨吸收因子的作用。CT適用于不能耐受二膦酸鹽或雌激素的病人，對椎體最有效，尤其能改善新鮮骨折的疼痛癥狀。絕經后婦女鼻噴和肌注CT均可有效阻止脊椎骨丟失，但對皮質骨作用不明顯。短期應用可緩解骨質疏松或合并骨折引起的疼痛，長期應用能保持骨量不下降或略增加，

1.4　依撲拉芬(Ipriflavone，異丙氧黃酮)依撲拉芬是有植物雌激素(Phytoestrogents)之稱的異黃酮的合成衍生物。有直接抑制骨吸收作用和協同雌激素促進降鈣素分泌的間接作用。主要用于絕經后婦女和老年性骨質疏松癥，對長期使用糖皮質激素引起的骨質疏松也有一定效果。

1.5　半胱氨酸組織蛋白酶抑制劑 研究表明，組織蛋白酶K、L是破骨細胞中高度表達的酶，參與骨吸收，與骨質疏松癥等骨質減少性疾病有關。該類藥現仍處于臨床研究中。

2　促骨形成劑

2.1　氟化物 氟是人體骨生長和維持所必須的微量元素之一。氟化物中氟離子可直接作用于成骨細胞，刺激其分裂并激活其活性，促進成骨細胞形成新的有機骨基質。氟化鈉由于胃腸道反應較重，治療窗窄，毒性較大，現已少用，目前，仍有使用其緩釋制劑。特樂定(Tridin)含有機氟、葡萄酸鈣和枸櫞酸鈣，可與食物同服。可緩解骨質疏松癥癥狀，增加BMD，減少椎體骨折發生率。但副作用仍多，難以堅持治療。

2.2　同化激素 同化激素除有對抗分解代謝作用之外，還能刺激骨形成和增加肌肉組織。對青春發育延遲的男孩應考慮應用此類藥。常用藥物有癸酸諾龍和苯丙酸諾龍。每月注射50 mg的癸酸諾龍對快速丟失型骨質疏松患者有效。其副作用包括肝臟毒性、男性化和血清脂蛋白異常及促發前列腺癌的危險。同化激素只適用于男性骨質疏松，對于女性患者應慎用。

2.3　甲狀旁腺激素(PTH)片段大劑量的PTH對骨起分解代謝作用，而間斷皮下注射小劑量PTH片段可通過刺激骨重建速率及礦化板層骨的生長，從而增加松質骨的骨量，提高整個骨骼的強度和質量。

3　骨礦化藥物

3.1　鈣劑服用鈣劑可補充鈣質成分，抑制FTH的過度分泌促進骨的形成和保持骨骼強度，使骨質疏松癥狀減輕。營養不良或消化道病變所致骨質疏松者，補鈣意義大。鈣劑的選擇要以制劑的鈣含量和溶出度為依據，

3.2　維生素D及其衍生物維生素D是促進人體鈣吸收的主要元素，其活性形式是1，25-(OH)2D3，由維生素D經肝細胞羥化酶羥化而成。主要作用為增加腸道對鈣和磷的吸收；抑制PTH的分泌；促進骨細胞分化而增加骨量。維生素D尤其有益于老年骨質疏松癥患者，因為老年人腸道鈣吸收低與維生素D轉化障礙有關。高劑量的維生素D配用低劑量的鈣可避免鈣劑便秘和腸胃不適等不良反應。建議對衰弱、閉門不出的病人，應補充維生素D 800IU／d。4其他除以上各類藥物外，目前中藥制劑尚有以“腎主骨”理論制成的仙靈骨葆、強骨膠囊、抗骨松沖劑等已應用于臨床，在臨床試驗中的還有鍶鹽、集落刺激因子、前列腺素E2等。

骨質疏松性骨折的治療

骨質疏松性骨折的治療在符合復位、固定、功能鍛煉這一基本骨折治療原則的同時，應該加入WHO的普遍健康原則――提高生存質量(而不是單純地延續壽命)。骨質疏松性骨折導致嚴重生活質量下降，50％的骨折患者將有不同程度的功能障礙。其中髖部骨折患者一年內死亡率達10％～20％，20％的患者失去生活自理能力，需長期照料，鑒于此有專家提出“三盡”原則：盡早確診骨折、骨質疏松；盡量功能復位、確切固定；盡力功能鍛煉。脊柱骨折的治療

1　保守治療絕大多數脊柱骨折偏向非手術治療，即便是嚴重的骨質疏松患者，這種骨折的愈合也較快。因此，這種骨折的治療目的在于緩解疼痛，提供一個合適的脊柱保護支具，幫助患者進行日常生活活動，鍛煉背部肌肉，理療，制定協調康復計劃，注意保護皮膚，減少骨性突起部分的壓力，指導深呼吸鍛煉，鼓勵患者飲水，盡早防治長期臥床導致的呼吸、消化道并發癥。

2　手術治療 對于因脊柱骨折出現繼發性椎管狹窄、急性骨折有神經癥狀的患者，主張早期行手術減壓及內固定治療。隨著對骨質疏松的深入研究，通過改進內固定設計，改良材料和手術技術，把植入物固定在受骨質疏松影響較輕、骨強度相對較高的皮質骨部位或增加固定物長度、范圍，如椎板鉤輔助椎弓根釘、椎板下鋼絲固定、脊柱前路椎體釘加螺母齒等，使固定物的抗拔伸強度增加2倍。這使得許多保守治療的患者為避免褥瘡、血栓栓塞、肺部感染、肌肉萎縮等危險而選擇手術治療。3微創治療有學者報道通過對骨質疏松l生骨折的椎體采用經雙側椎弓跟穿刺，置人2枚可擴張球囊，使骨折塌陷椎體復位，灌注骨水泥充填擴張形成的椎體內空腔，有效地緩解了疼痛，改善了功能并取得了滿意療效。但可出現骨水泥滲漏、骨水泥自凝過程產生的熱量損傷周圍組織等并發癥，所以，對凝血功能障礙、有神經癥狀、椎體后緣已經破壞的患者，應禁忌行微創手術。髖部骨折的治療

骨質疏松性髖部骨折僅極少數病例采用非手術治療，其缺點是臥床時間長，并發癥較多。現多采用盡快及時手術，盡早功能鍛煉，對股骨頸骨折的內固定治療，65歲以下者，早期用空心螺紋釘或滑動加壓螺紋釘行閉合復位固定術。如術中復位固定不滿意則行半髖置換；年齡大于70歲者，一期行半髖置換。臥床患者的治療首選閉合復位穿針固定。嚴重骨質疏松要求馬上活動和不能長期配合部分負重的理療患者，一期行半髖置換術。股骨粗隆間骨折或粗隆下骨折，選用滑動髖螺釘、改良γ-釘等內固定，術后早期功能鍛煉，配合藥物治療，均可收到良好效果。

橈骨遠端骨折的治療

骨質疏松性橈骨遠端骨折大都為關節內骨折。75％～80％的骨折移位不多，可以用閉合復位，石膏、支具固定。不穩定骨折、背側皮質粉碎的老年人骨折容易再移位，勤換石膏是防止再移位的最簡便方法。對于累及關節面者，常規切開復位支持鋼板固定顯然不適合，較常用的是克氏針撬撥或有限切開復位內固定。對復雜性關節內骨折進行有限切開內固定結合外固定支架等混合使用并植骨，但鋼板脫落、正中神經炎、創傷性骨關節炎等并發癥很高。骨折端復位的目的是使肢體盡早獲得確切固定，以利愈合及功能鍛煉。

總結

骨質疏松的防治措施范文第5篇

1. PVP 與PKP 術后相鄰椎體骨折的發生率

PVP/PKP 在治療OVCF 所導致的疼痛方面已被證明是一種十分有效的技術。然而，PKP/PVP 術后椎體繼發骨折的幾率隨初發骨折椎體數目的增多而顯著增加。PVP/PKP術后繼發骨折的患者比例平均為17%，鄰近椎體骨折所占總體繼發骨折的比例較高，大約占62%。 Lindsay等[1]報道了一個節段發生OVCF后（未做手術），一年內繼發骨折的幾率為11.5%，而在兩個或以上節段發生骨折的女性，其骨折幾率為24%.在Ross等[2]的報告中，單一節段骨折非手術治療后繼發骨折的風險性與未發生過椎體壓縮骨折的骨質疏松患者相比較增加了5倍，多節段骨折后繼發骨折風險增加了12倍之多。Silverman等[3]也報道一個或多個節段發生骨折的女性患者鄰近椎體繼發骨折的幾率為58%，由此看出，鄰近椎體的繼發骨折可能只是自然病程的一部分。因相關報告有限，尚不能與接受手術的OVCF患者繼發骨折的幾率作出統計學對比，因此，尚不太清楚PVP/PKP手術是否增加了繼發骨折的幾率。有報道提示：PVP/PKP術后毗鄰椎體繼發骨折的危險性確實增加了。

2. PVP與PKP術后相鄰椎體骨折的相關因素

2.1.年齡、首次強化椎體的數目及畸形度

Lee等[4]研究了關于繼發骨折的影響因素，發現患者的年齡、首次強化椎體的數目、骨折椎體前后高度比（畸形度）等與PVP/PKP術后繼發骨折的發生具有相關性：繼發骨折組的年齡偏大；首次強化椎體的數量多則繼發骨折發生幾率相對較大。生物力學研究中，Berlemann等[5]發現經過PMMA強化后的椎體硬度增加很多，增加的硬度改變椎體間的力學傳遞機制，首次強化椎體的數目越多，對整個脊柱負荷傳遞的影響也就越大，因此繼發骨折的幾率就越大。某個層面的相對穩定將對其余層面帶來更大的壓力，類似于椎體融合后帶給鄰近節段的負面效應一樣。治療椎體前后高度比（畸形度）對鄰近椎體骨折具有一定的影響，原發骨折椎體畸形度小的患者繼發新鮮骨折的幾率較大，可能與畸形度小的患者在日常生活中表現得更加活躍有關，也就更容易繼發新的骨折。Kim等[6]也得出了相似的結論，PVP 術后強化椎體高度恢復程度越大，相鄰椎體繼發骨折的機率也就越大。在畸形度這一方面上，各方報道不一，尚需更多的研究加以論證。

2.2.骨水泥

2.2.1 骨水泥劑量 研究表明，增加骨水泥注入量可增加鄰近椎體繼發骨折的發生率。Jin等[7]進行了一項研究發現在L2～4節段注入骨水泥的量與鄰近椎體繼發骨折機率成正相關，他們認為避免鄰近椎體繼發骨折發生的骨水泥臨界注入量為4.9ml。Li等[8]對單節段OVCF患者進行了回顧性分析，認為43%的鄰近椎體繼發骨折發生在強化術后3個月內。其中鄰近椎體繼發骨折組PVP術中骨水泥的平均注入量為6.74 mL，顯著高于無繼發骨折組的5.71mL；其骨折椎體強化后椎體平均高度恢復率（25.36%）顯著高于無繼發骨折（15.57%）；可見隨著骨水泥注入量的增加，鄰近椎體繼發骨折的風險也加大了。

2.2.2 骨水泥滲漏 骨水泥滲漏在PVP與PKP手術中較為常見，通常認為滲漏至椎間盤的骨水泥對鄰近椎體的終板產生機械性刺激，還通過杠桿作用對鄰近椎體產生集中應力效應，使其對不良應力的緩沖作用下降，增加鄰近椎體骨折的發生率。伴有骨水泥滲漏與無骨水泥滲漏的PVP治療患者比較，前者相鄰椎體骨折的發生率是后者的4.6倍，但骨水泥滲漏與強化椎非相鄰椎體的骨折無關[9]。Lin等[10]報道38例行PVP強化治療的患者中，14例出現術后骨折，其中10例發生于椎間盤滲漏的相鄰椎體，4例發生于非相鄰椎體，兩者比較差異有統計學意義；進一步分析發現，椎間盤滲漏的相鄰椎體骨折發生率為58%，而無椎間盤滲漏的相鄰椎體骨折發生率僅為12%。

2.3.骨質疏松癥的自然進程

研究表明，PVP 及PKP 術后鄰近椎體繼發骨折是骨質疏松的自然病程，與手術無關。Klazen 等[11]采用線性回歸分析發現，原骨折椎體數量是PVP術后骨折出現及發生數量的唯一危險因素，相鄰椎體骨折與骨質疏松程度進展密切相關，而與PVP治療無關。PVP術后骨質疏松的相鄰椎體似乎更容易因應力集中而導致壓縮骨折或高度丟失。

綜上所述，PVP與PKP術后鄰近椎體繼發骨折的主要危險因素是首次強化椎體數目、骨水泥劑量、骨水泥滲漏和骨質疏松癥等，而這些因素均與患者的骨質疏松程度直接或間接相關。因此，骨質疏松癥是導致PVP與PKP術后鄰近椎體繼發骨折的根源，提高椎體成形術的技術水平，規范化的抗骨質疏松治療，是降低PKP與PVP術后鄰近椎體繼發骨折的最為有效手段。

參考文獻

[1]Lindsay R，Silverman SL，Cooper C，et al.Risk of new vertebral fracture in the year following a fracture [J].JAMA，2001，285（3）：320-323.

[2]Ross PD，Genant HK，Davis JW，et al.Predicting vertebral frac-ture incidence from prevalent fractures and bone density a-mong non-black， osteoporotic women[J].Osteoporos Int，1993，3（3）：120-126.

[3]Silverman SL.The clinical consequences of vertebral compress-ion fractures[J].Bone，1992，13，（supp1）：261-267.

[4]Lee WS，Sung KH，Jeong HT，et al.Risk factors of developing new symptomatic vertebral compression fractures after percu-taneous vertebroplasty in osteoporotic patients [J].Eur Spine ，2006，15（12）：1777-1783.

[5]Berlemann U，Ferguson SJ，Nolte LP，et al. Adjacent vertebral failure after vertebroplasty.A biomechanical investigation [J].JBone Joint Surg Br，2002，84（5）：748-752.

[6]Kim SH，Kang HS，Choi JA，et al. Risk factors of new com-pression fractures in adjacent vertebrae after percutaneous vertebroplasty[J].Acta Radiol，2004，45（4）：440-445.

[7]Jin YJ， Yoon SH， Park KW， et al. The volumetric analysis of cement in vertebropla sty： relationship with clinical outcome and complications.Spine （Phila Pa 1976）， 2011， 36（12）： E761-772.

[8]Li YA， Lin CL， Chang MC， et al. Subsequent vertebral fracture after vertebroplasty： incidence and analysis of risk factors. Spine （Phila Pa1976）， 2012， 37（3）： 179-183.

[9]Komemushi A，Tanigawa N，Kariya S，et al.Percutaneous vertebroplasty for osteoporotic compression fracture：multivariate study of predictors of new vertebral bodyfracture[J].Cardiovasc Intervent Radiol，2006，29（4）：580-585.