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公司:_________
雇員:_________
鑒于:雇員承認,由于受聘于公司(包括但不限于接受公司可能不時向其提供的培訓)其可能充分接觸公司的保密信息(定義見下文)、并且熟悉公司的經營、業務和前景及與公司的客戶、供應商和其他與公司有業務關系的人有廣泛的往來;雇員愿意根據本合同規定的條款和條件對保密信息保密,并不與公司及其關聯公司相競爭。因此,雙方經平等協商,達成合同內容如下:
第一條 定義
為本合同之目的,下列術語應具有下文規定的含義:
1.“保密信息”:指不論以何種形式傳播或保存的與公司或其關聯公司的產品、服務、經營、保密方法和知識、系統、工藝、程序、現有及潛在客戶名單和信息、手冊、培訓資料、計劃或預測、財務信息、專有知識、設計權、商業秘密、商機和業務事宜有關的所有信息。
2.“競爭業務”:指公司或其關聯公司從事或計劃從事的業務;和與公司或其關聯公司所經營的業務相同、相近或相競爭的其他業務。
3.“競爭對手”:指除公司或其關聯公司外從事競爭業務的任何個人、公司、合伙、合資企業、獨資企業或其他實體。
4.“區域”:指公司或其關聯公司從事或計劃從事其各自業務的地理范圍。
5.“期限”:指雇員受聘于公司的期限和該期限終止后_________年的時間。
6.“關聯公司”:指控制公司的、由公司控制的或與公司受到共同控制的任何其他法人。
第二條 保密
1.雇員承諾對保密信息嚴格保密,并在其與公司的聘用關系終止時向公司返還所有保密信息及其載體和復印件。
2.雇員承諾,在期限內不以任何方式(1)向公司或其關聯公司的任何其他與使用保密信息的工作無關的雇員;(2)向任何競爭對手;(3)為公司利益之外的任何目的向任何其他個人或實體披露任何保密信息的全部或部分,除非該等披露是法律所要求的;在這種情況下,披露應在該等法律所明確要求的范圍內進行。
第三條 競業禁止
1.雇員承諾,在期限和區域內不直接或間接地以個人名義或以一個企業的所有者、許可人、被許可人、本人、人、雇員、獨立承包商、業主、合伙人、出租人、股東或董事或管理人員的身份或以其他任何名義:(1)投資或從事公司業務之外的競爭業務,或成立從事競爭業務的組織;(2)向競爭對手提供任何服務或披露任何保密信息。
2.雇員承諾,在期限內不直接或間接地勸說、引誘、鼓勵或以其他方式促使公司或其關聯公司的(1)任何管理人員或雇員終止該等管理人員或雇員與公司或其關聯公司的聘用關系;(2)任何客戶、供應商、被許可人、許可人或與公司或其關聯公司有實際或潛在業務關系的其他人或實體(包括任何潛在的客戶、供應商或被許可人等)終止或以其他方式改變與公司或其關聯公司的業務關系。
3.雇員承諾,其未簽訂過且不會簽訂任何與本合同條款相沖突的書面或口頭合同。
第四條 對價
雇員在此確認,其將從公司不時取得的薪金和其他補償或利益構成其在本合同第二、三條中所作承諾的全部對價。
第五條 執行
雙方同意在法律允許的范圍內最大限度地執行本合同,本合同任何部分的無效、非法或不可執行均不影響或削弱本合同其余部分的有效、合法與可執行性。
第六條 公平承諾
雙方同意,本合同第二、三條中所作約定的范圍和性質是公平合理的,在此約定的時間、地理區域和范圍是為保護公司和其關聯公司充分使用其商譽開展經營所必需的。
第七條 違約救濟
雇員承認,其違反本合同將給公司和/或其關聯公司造成無法彌補的損害,并且通過任何訴訟獲得的金錢賠償都不足以充分補償該等損害。雇員同意,公司和/或其關聯公司有權通過臨時限制令、禁止令、對本合同條款的實際履行或其他救濟措施來防止對本合同的違反。但本條的規定不應被解釋為公司和/或其關聯公司放棄任何獲得損害賠償或其他救濟的權利。
第八條 合同的修改與轉讓
1.本合同構成雙方就本合同題述事項所達成的完整的合同和共識。非經雙方書面同意,本合同不得被修改、補充或變更。
2.雇員不得轉讓本合同或由本合同產生的任何義務或權益。
第九條 法律適用與爭議解決
1.本合同受中華人民共和國法律管轄,并應根據其進行解釋。
2.雙方應努力通過友好協商解決由本合同產生的或與本合同有關的所有爭議。如協商未果,該等爭議應被提交中國國際經濟貿易仲裁委員會根據其規則和程序在[北京/上海]仲裁解決。仲裁過程中,雙方應盡可能得繼續履行本合同除爭議事項外的其余部分。
第十條 文本
本合同一式兩份,合同雙方各執一份,具有同等效力。
雙方在此于文末載明之日鄭重簽署本合同,以昭信守。
公司(公章):_________
雇員(簽字):_________
授權代表(簽字):_________
身份證號碼:_________
住所:_________
住所:_________
圖1
圖2
“合同”,一詞最早見于《周禮?秋官?朝士》:“云判,半分而合者,即質劑傳別分支合同,兩家各得其一者也。”《通俗編?貨財?合同》:“按今人產業買賣,多于契背上作一手大字,而于字中央破之,謂之合同文契。商賈交易,則直言合同,而不言契,其制度稱謂由來,俱甚古矣?!笨芍昂贤弊鳛橐皇蕉謭痰钠跫s由來已久。
“合同”入印并鈐于紙幣之上,據資料介紹始見于宋。世界上最早的紙幣“交子”,也是出現在宋代。據專家分析,紙幣的初制先以“質劑”之制為法?!百|劑”即“卷書”,為“兩書一札而別之”,在使用時起到防止作偽和“法信而止訟”的作用。宋代紙幣“交子”是由卷契憑證類演變而來,故在其創制初期,自然會采用前已廣泛流行于民間的這種以勘合為驗證真偽的方法,“合同”印鈐用于紙幣之上自是必然。
羅福頤《古璽印概論》著錄有一楷書體“壹貫背合同”印蛻(圖4)。據羅氏稱,此印“是南宋時印于‘會子’背面上用的”。《宋史?輿服制》:“合同印十二鈕,內一貫文二鈕,各以‘會子庫一貫文合同印’為文”,據此分析,“壹貫背合同”印應為宋代紙幣上所使用官印中的一種。
圖4
《中國古鈔圖輯》收錄有金代紙幣“貞寶卷”(圖5),此幣四周為花紋欄,欄外左側鈐有“京兆府合同”“平涼府合同”兩個長條形印。1983年內蒙古呼和浩特市郊維修遼代白塔時,從該塔二層回廊多年的積土中發現一張元代“中統元寶交鈔”,正面上下均鈐紅色官?。徽匙笊戏骄j黑色長條形“合同”印,經專家鑒定是忽必烈時期發行的紙幣。以上金元時期使用的紙幣上均鈐有“合同”印,證明“合同”印是官方作為鈐在紙幣上所使用的。
有關“天興寶會”,見《金史?食貨三》:“天興二年(1233年)十月印‘天興寶會’于蔡州,自壹錢至肆錢四等,同見銀流轉,不數月國亡?!薄度昴线z事》卷三載:“天興二年十月,金在行將滅亡之時,于蔡州印行‘天興寶會’,以銀為單位,面值為壹錢、貳錢、叁錢、伍錢四等,同現銀流轉,但不數月金亡,其紙幣亦廢矣?!倍洝疤炫d寶會”紙幣面值的第四等,一為“肆錢”,一為“伍錢”,據《??庇洝?,當以伍錢為準。
圖5
“壹錢合同”印文中的“壹錢”與金代末期所發行的“天興寶會”面值為“壹錢”紙幣的記載吻合,二者可相互印證。
1 預后相關的危險因素
目前公認的預后因素主要包括宿主因素、治療反應和疾病本身的特性。這三個因素通常相互作用,共同決定疾病的轉歸和結局。而且預后因素隨著治療的變化而變化,因此有必要對在明確的治療框架中已經建立起來的和公認的預后因素進行評估。但公認的與兒童AML預后密切相關的臨床、實驗室和治療的相關因素尚不多。
1.1 宿主因素
1.1.1 發病年齡、性別、種族、體重:年齡可作為獨立的預后因素,St. Jude 兒童研究醫院和the M. D. Anderson 癌癥研究中心兩個研究機構發現:發病年齡>10歲的AML預后差[1] ,而顧龍君等認為診斷時年齡≤1歲預后差[2],發病年齡界于1歲和10歲之間預后較好。華盛頓大學癌癥研究中心兒科報道女孩比男孩預后可能稍好,嬰兒比年長兒預后相同或稍好。相同的治療條件下,白種人比非白種人預后好。體重低于第10或大于第95百分位數的兒童AML預后不良[3]。
1.1.2 染色體核型異常:可作為重要而獨立的預后因素。各研究組意見不一:St.Jude兒童研究醫院的報告顯示t(8;21) AML患兒長期EFS率較低[4],而在MRCAML10/12兩組臨床研究中取得了染色體分析結果的629例[5]和德國柏林法蘭克福慕尼黑(BFM)協作組的AML93/98研究中182例顯示,其中t(8;21),t(15;17),inv(16)預后好,其5年無事件生存率(EFS)分別達78%/82%和74%/41%,而存在5號和7號染色體異常者的EFS則只有25%和30%,并發現預后好的核型中,不管高危還是低?;颊叩念A期EFS都比較好[6]。
1.1.3 基因突變:有文獻報道FLT3基因的重復復制(FLT3/ITD)是獨立的高危因素[7]。Boissel 等研究在核結合因子(CBF)陽性的AML中,CBFα/β基因的中斷可破壞正常造血分化以及與其它基因突變協同促進增殖。評價103名兒童和成人的發病率和預后顯示CBFAML發病率與受體酪氨酸激酶(RTK) cKit及FLT3和Ras突變密切相關[8]。Steinbach等發現以下7種基因在兒童AML骨髓中過表達:CCL23、 GAGED2、 MSLN、 SPAG6、 ST18以及早些時間發現的WT1和PRAME基因,這些基因在持續完全緩解病人中降至正常水平,7/10復發的患兒中發現至少有一種基因水平升高,提示這些基因可作為檢測AML患兒MRD的敏感和特定的指標,并且值得注意的是,這些基因可能參與白血病的病因并用于基因的靶向治療[9]。
1.2 治療反應
1.2.1 骨髓對誘導治療的反應:也可作為重要而獨立的預后因素。英國醫學AML研究委員會 (MRCAML) 和兒童腫瘤協作組 (COG)都主張以第一療程結束時骨髓白血病細胞≥15%者為高危標準,認為有耐藥性,以及誘導緩解治療1個療程未達CR者預后不良[5,3]。而BFM的研究則認為,誘導治療第15天時骨髓白血病細胞 ≥5%預后不良[6]。
1.2.2 微小殘留疾?。∕RD):是疾病復發和治療失敗的主要原因。主要存在于藥物難以到達的中樞神經系統和。目前檢測MRD的方法主要是PCR技術,可用反轉錄(RT)PCR檢測基因型為t(8;21), inv(16), or t(15;17)的患兒中的微小殘留病灶。目前AML亞型中唯一能確定MRD的指標的是APL(AMLM3)中t(15;17) 基因融合產物PML/RARα,若對此給予早期的干預治療可防止復發。最近的研究證實,實時定量PCR技術在鑒定臨床相關MRD發揮著重要的作用。但MRD作為預后因素尚有爭議,BFM認為MRD不作為預后因素[10]。
1.3 疾病本身的特性
1.3.1 外周血白細胞、血小板計數:顧龍君等認為診斷時外周血白細胞計數>100×109/L,同時伴血小板計數<20×109/L者為高危組,預后較差;外周血白細胞計數<100×109/L,血小板計數>20×109/L者為低危組,預后較好[2]。
1.3.2 形態學分型:St.Jude兒童研究醫院即POG研究顯示M3型患兒有不良預后[1],而美國兒童腫瘤協作組CCGAML213[11]和上海兒童醫學中心血液腫瘤科用AMLXH99方案治療組未發現有M3者預后不良,后者發現M5者預后不良。近年來,一些國際上著名的兒童AML治療協作組均已將預后因素用于兒童AML的危險度分類[11]。
2 治療進展
2.1 誘導緩解 AML的治療誘導緩解治療中危(MRAML)患兒采用DAE、HAD、HAE中任一方案,低危(LRAML)M3患兒誘導緩解治療采用全反式維甲酸(ATRA)加DA方案化療,高危(HRAML)患兒誘導緩解治療采用IA方案。目的在于盡量減少低危患兒化療的毒副反應和遠期并發癥,同時保證對高危和復發患兒實施適度或強有力的化療方案。
2.1.1 經典的的藥物治療:目前小兒AML誘導緩解治療仍以經典的柔紅霉素(DNR)和阿糖胞苷(AraC)組成的DA方案為核心,在此基礎上加入其他藥物,近20年來主要治療藥物的劑量在增加。誘導治療的劑量不僅與誘導治療的完全緩解率(CR)有關,也與長期生存率(OS)、無病生存率(DFS)及無事件(EFS)生存率有關。各國治療組DA方案采用的強度不同,體現在藥物劑量、用藥時間以及療程之間的間隔時間,英國的MRCAML方案最強烈:DA為3+10,即DNR 3 d,AraC 10 d[1],BFM的DA方案為3+8[12]。美國CCG 1979—1995年的3個前瞻性研究治療觀察共1903例,誘導治療采用5藥組成的DCTER方案:即地塞米松(DXM)6 mg/(m2·d),分3次服,硫鳥嘌呤(6TG)100 mg/(m2·d),分2次口服,AraC 200 mg/(m2·d),依托泊苷(VP16)100 mg/(m2·d),DNR 20 mg/(m2·d),均連續應用4 d為一周期,共使用兩個周期,兩個周期之間的間隔分別為6 d,10 d,或在血象恢復正常后再用2個周期,結果顯示:間隔6 d的療效最好,10年EFS為39.4%±4%,DFS為51%±5%,這兩者之間的差別原因在于治療毒性相關的死亡[11],CCG提出“時間強化”觀念也認為各療程之間的間隔時間越短療效越好。北歐兒童腫瘤血液/協會(NOPHO)也采用這種“時間強化”進行治療,但應用過程中發現治療相關毒性大,死亡率高[13],因而應量力而行。
2.1.2 其他蒽環類藥物的應用:除DNR外還有去甲氧柔紅霉素(IDA)及米托蒽醌(MIT)等具有較強的抗白血病活性,心臟毒性較低。目前認為,采用IDA代替DNR治療AML,提高了誘導緩解率,延長了持續緩解時間,且毒性反應比較小,IA方案(IDA+ AraC)為誘導緩解治療AML的最佳治療方案之一,BFM組的AML93方案比較了IDA與DNR的療效,結果顯示:治療15 d骨髓原始細胞>5%的患者在IDA組占17%,而DNR組占31%,提示IDA清除骨髓白血病細胞的能力優于DNR; CCG用1 mg IDA代替4 mg DNR進行比較也得出了同樣的研究結果[8]。
MIT是人工合成的蒽環類藥物,與AraC有協同作用,與其他蒽環類藥物無交叉耐藥。在歐洲某些國家有用于小兒AML的報道,用藥劑量以法國LAME協作組最大,為每天12 mg/m2,連用3~5 d,一般為3 d[14]。 歐洲腫瘤協作組(EORTC)、NOPHO協作組及英國MRCAML12方案均以MIT代替DNR,療效相似但可減少心臟毒性的發生率。
2.1.3 其他藥物的應用:一些曾作為AML化療的二線藥物現已被作為一線藥物應用于首次誘導緩解治療,如將VP16或6TG等組合于DA方案中,BFM協作組的誘導方案中均加入VP16,NOPHO協作組[13]和美國兒科腫瘤協作組(POG)[15]則在DA方案中加入6TG,CCG用五種藥物組成DCTER方案(DXM 、6TG 、AraC、VP16、DNR)[11]。
2.2 緩解后治療 治療選擇主要有三種,即強化療、異基因骨髓移植(alloBMT)和自體骨髓移植(autoBMT)。多數研究認為alloBMT的療效較另兩者好,但近年來有人提出強化療與alloBMT作用不相上下。autoBMT由于抗白血病作用差和復發率高一般不用。一般認為如果能找到配型相合、血緣相關的供髓者(MRD)則應首選alloBMT,但幾率只有20%~30%,如無條件alloBMT,緩解后化療則有益于提高總生存率。
2.2.1 緩解后化療
2.2.1.1 鞏固治療:目前的鞏固治療方案以含有HDAraC的方案為主[16], 可以明顯提高患者的EFS和DFS,但各研究組使用的劑量和療程不一。由于HDAraC可以克服某些耐藥機制,且尚未發現其應用劑量與遠期毒性存在關系,因而成為較好的治療選擇。含HDAraC方案中的合用藥物仍舊是誘導治療中應用較多的DNR、MIT、VP16等。BFM93方案鞏固治療應用含有HDAraC和MIT組成的HAM方案,使高危AML的療效有明顯提高,5年EFS達到42%±3%。
2.2.1.2 維持治療:對于強烈的誘導緩解及鞏固治療后是否還需要進行維持治療,目前仍存在不同看法。CCG的臨床觀察認為進行維持治療與否的長期EFS無明顯差別,甚至維持治療增加了毒性相關的死亡率,因此不主張進行維持治療[11~16]。BFM協作組則一直采用有維持治療的方案,但其維持治療時間從18個月(總療程24個月)減為12個月(總療程18個月)[12]。我國多采用維持治療,原因可能與早期階段的治療強度不夠有關。有建議兒童AML強化療后不予低劑量維持治療,認為其并不能延長生存率。因此,是否進行維持治療,采用何種方案進行維持治療,還有待于以后的臨床研究。
2.2.1.3 藥物累積劑量與療效:蒽環類藥物和AraC是治療AML的基本藥物,其累積劑量各協作組有一定差異。國際上主要協作組的數字統計,所用蒽環類藥物的累積劑量為180~550 mg/m2不等。美國POG的對比研究發現,DNR的總劑量<100 mg/m2時,CR、EFS、OS均低[15]。另一方面,Kaspers等[16]通過對各協作組的總用藥劑量進行對比,提出蒽環類藥物的累積劑量超過375 mg/m2并不使療效進一步提高,而心臟毒性則會增強。目前對蒽環類藥物的最適劑量、在療程中的應用時間和用藥方法尚無定論,AraC的總劑量在各協作組有更大的不同,最低劑量與最高劑量相差大約7倍。AraC劑量增大的優點之一是可以克服某些耐藥機制,對中樞神經系統白血?。–NSL)也會有明顯的治療作用,但最佳劑量亦未明確。
2.2.1.4 CNSL的預防:小兒AMLCNSL復發率(包括單獨的CNSL復發和CNSL/骨髓同時復發)為2%~9%。小兒AMLCNSL的預防仍采用鞘內注射(IT)化療藥物和頭顱放療,IT隨化療進程進行,每個療程IT1次或2次[16],IT藥物為AraC、甲氨蝶呤、皮質激素,BFM方案ITAraC[16],法國LAME協作組的方案則IT三種藥物[14]。頭顱放療多用于高?;純骸DAraC也會對CNS產生預防作用。但目前仍無比較公認的預防方案。
2.2.2 alloBMT:alloBMT已成為治愈白血病的重要方法。對患兒施以極強烈的骨髓摧毀性治療,然后輸入供者的造血干細胞,供者造血干細胞在受者體內生長時,通過重建造血和免疫功能及產生移植物抗白血病的作用,以達到徹底清除白血病細胞的目的。造血干細胞移植除骨髓來源外,還有外周血干細胞移植( PBSCT) 、臍血造血干細胞移( CBSCT)、非清髓性干細胞移植( NST)等。經典的alloHSCT 均為清髓性HSCT, 清髓性預處理方案雖可最大限度地消除腫瘤細胞, 摧毀受者的造血功能和免疫功能, 促進植入, 減少復發, 其治療效果已得到公認, 但不可避免地帶來預處理相關的嚴重甚至致死性的毒副作用, 使其應用受到限制。近年開展了采用以氟達拉賓和ATG 為主減低強度預處理方案的NST,不僅使移植相關死亡率降低, 也是一種良好的免疫耐受誘導方法, 可克服alloHSCT對年齡等的限制, 拓寬了移植適應證。L.P. Pavlov StPetersburg 醫學研究院統計了2000—2006年84名接受alloBMT治療患者結果顯示6年OS為51.4%,死因中急性移植物抗宿主反應占20%,感染占99%[17]。近年來有人提出強化療與alloBMT作用不相上下。BFMAML93方案只對高危AML中有MRD的28例患者進行了alloBMT,5年OS與199例化療患者相似(68%比67%),預期DFS則為64%和54%[12]。以BFM、英國MRC為代表的歐洲部分協作組提出中危及高危小兒AML在CR1進行MRD的alloBMT,而低?;純簞t應在CR2進行[18]。選擇BMT還是強化療,除考慮療效(復發的可能性)外,還應考慮移植相關的死亡率、移植物抗宿主病及移植相關的遠期毒性等問題。
2.3 基因靶向治療兒童AML 靶向治療是近幾年抗腫瘤治療的重大進展,根據白血病的細胞遺傳和分子發病機制中的關鍵和重要蛋白,基因和分子設計制成的靶向藥物目前已用于治療白血病。
2.3.1 以致癌融合蛋白為靶點:現已公認的全反式維甲酸(ATRA)治療APL是誘導分化治療的典范,與化療合用,其CR率已達85%~92%,5年生存率70%~75%[19]。 ATRA降解融合蛋白PMLRARα,使染色體重組,解除分化抑制。三氧化二砷也用于降解次融合蛋白。
2.3.2 以與促凋亡有關的環節為靶點:現已研究成功的靶向促凋亡藥物,TNF受體調亡誘導配體(TRAIL),誘導外源性凋亡,抗XIAP,生存素,BCL2反義寡核苷酸。Secchiero等[20]研究表明nutlin3加上TRAIL的綜合治療可為AML提供一個新的治療方案。
2.3.3 以分子為靶點:Gemtuzumab ozogamicin (GO)是一種細胞毒性抗CD33單克隆抗體,在治療成人CD33+ AML已取得可喜成果。回顧12名接受GO治療的患兒(中位年齡5.5歲),CD33+均超過20%。單獨用GO不良反應少,可作為一前瞻性治療兒童AML的方案[21]。
2.3.4 以致病基因為靶點:Griessinger E 等利用靶向藥物AS602868抑制核因子kappaB (NFkappaB)和酪氨酸激酶3 (FLT3)的活性靶向治療AML,成為一種有吸引力的新的靶向治療[22]。 阻斷RAS癌蛋白的功能可能對AML也有效。
2.4 合并癥及相關死亡率 目前小兒AML的化療十分強烈,有人稱已達到“極限”。治療相關的合并癥,特別是早期死亡率較高,其中以嚴重感染引起的死亡率為高。國內外的專家均主張小兒AML應在有條件、有經驗的治療中心進行治療。強化療的順利實施依賴于小兒血液腫瘤專家及其團隊的經驗,支持治療起非常重要的作用。
3 結語
兒童AML是一組異質性疾病,雖然已經做出了許多努力,但其中的各種預后因素和治療的選擇仍是今后臨床研究的重點難點, AML各型的不同治療,由于治療的限制,許多預后因素還尚待證實。兒童AML的治療任重而道遠[23]。
【參考文獻】
[1] Razzouk BI, Estey E, Pounds S,et al.Impact of age on outcome ofpediatric acute myeloid leukemia: a report from 2 institutions[J]. Cancer,2006,106 (11) : 24952502. [2] 顧龍君,呂善根,盧新天等.兒童急性髓細胞白血病診療建議[J]. 中華兒科雜志,2006,44(11):877878.
[3] Meshinchi S,Arceci RJ. Prognostic factors and riskbased therapy in pediatric acute myeloid leukemia[J]. Oncologist,2007,12(3):34155.
[4] Rubnitz JE,Raimondi SC,Halbert AR,et al.Characteristics and outcome of t(8;21)positive childhood acute myeloid leukemia:a single institution’s experience[J].Leukemia,2002,16:20722077.
[5] Hann IM,Webb DK,Gibzon BE,et al.MRC trials in childhood acute myeloid leukaemia[J].Ann Hematol,2004,83(Supple 1):S108112.
[6] Creutzig U,Reinhardt D,Zimmermann M.Prognostic Relevance of Risk Groups in the Pediatric AMLBFM Trials 93 and 98[J].Ann Hematol,2004,83(Supple 1):S112115.
[7] Zwaan CM,Meshinchi S,Radich JP.FLT3 internal tandem duplication in 234 children with acute myeloid leukemia:prognostic significance and relation to cellular drug resistance[J].Blood,2003,102(7):23872394.
[8] Boissel N,Leroy H,Brethon B,et al.Incidence and prognostic impact of cKit, FLT3, and Ras gene mutations in core binding factor acute myeloid leukemia (CBFAML)[J].Leukemia,2006,20(6):965970.
[9] Steinbach D,Schramm A,Eggert A,et al. Identification of a set of seven genes for the monitoring of minimal residual disease in pediatric acute myeloid leukemia[J].Clin Cancer Res,2006,12(8):24342441.
[10] Langebrake C, Creutzig U, Dworzak M et al. Residual disease monitoring in childhood acute myeloid leukemia by multiparameter flow cytometry: the MRDAMLBFM Study Group[J]. J Clin Oncol,2006,24:36863692.
[11] Lange BJ,Dinndorf P,Smith FO,et al.Pilot study of idarubicinbased intensive timing induction therapy for children with previously untreated acute myeloid leukemia:Children’s Cancer Group Study 2941[J].J Clin Oncol,2004,22(1):150156.
[12] Creutzig U,Zimmermann M,Ritter J,et al.Treatment strategies and long term results in paediatric patients treated in four consecutive AMLBFM trials[J].Leukemia,2005,19(12):20302042.
[13] Lie SO,Abrahamsson J,Clausen N,et al.Treatment stratification based on initial in viro response in acute myeloid leukemia in children without Down’s syndrome:results of NOPHOAML trials[J],Br J Haematol,2003,122(2):217225.
[14] Perel Y,Auvignon A,Leblanc T,et al.Impact of addition of maintenance therapy to intensive induction and consolidation chemotherapy for childhood acute myeloblastic leukemia:results of a prospective randomized trial,LAME 89/91[J].J Clin Oncol,2002,20(12):27742782.
[15] Ravindranath Y,Chang M,Stebur CP,et al.Pediatric Oncology Group(POG) studies of four consecutive childhood AML trials conducted between 1981 and 2000[J].Leukemia,2005,19(12):21012116.
[16] Kaspers GJ,Creutzig U.Pediatric acute myeloid leukemia:international progress and future directions[J].Leukemia,2005,19(12):20252029.
為了保證失業人員及時獲得失業保險金及其他失業保險待遇,勞動和社會保障部頒布了《失業保險金申領發放辦法》(勞動和社會保障部1000年第8號令,以下簡稱《申領辦法》),現轉發給你們,并結合本市實際情況提出如下實施意見,請一并貫徹執行。
一、本市行政區域內的城鎮企業、事業單位、民辦非企業單位及其職工,社會團體及其專職人員,有合同制工人的國家機關及其合同制工人,有城鎮職工的鄉鎮企業及其城鎮職工,有雇工的城鎮個體工商戶及其雇工應當按規定參加失業保險,繳納失業保險費。其職工(雇工)失業后,按照《申領辦法》和本市的有關規定申領失業保險金和并享受其他失業保險待遇。
二、根據《申領辦法》和《北京市失業保險規定》(市政府1999年第38號令,以下簡稱《規定》)的有關規定,用人單位應自與職工終止、解除勞動(聘用)合同或者工作關系之日起,7日內將失業人員名單報其戶口所在地的區、縣失業保險經辦機構備案,10日內轉移失業人員檔案和社會保險關系。區、縣失業保險經辦機構接收失業人員檔案關系后,對失業人員是否具備享受失業保險待遇資格進行審核認定,7日內將核定情況和失業人員檔案移交到其戶口所在街道、鎮勞動保障部門。
三、街道、鎮勞動保障部門接到區、縣失業保險經辦機構移交的失業人員檔案后,應在7日內告知失業人員辦理失業登記和享受失業保險待遇的權利(《失業人員告知書》附后),并為失業人員指定職業指導培訓機構,免費對其進行職業指導培訓。
四、符合領取失業保險金條件的本市城鎮失業人員,應自與用人單位終止、解除勞動(聘用)合同或者工作關系之日起,60日內持《職業指導培訓卡》、《戶口簿》、《身份證》、終止、解除勞動(聘用)合同或者工作關系的證明和3張一寸免冠照片到戶口所在街道、鎮勞動保障部門進行失業登記,辦理申領失業保險金手續。
用人單位在規定的時間內轉移失業人員檔案關系后,失業人員未按規定在60日內申領失業保險金的,街道、鎮勞動保障部門不再受理其領取失業保險金的申請,其未領取失業保險金的期限予以保留。
五、根據《申領辦法》和《規定》的規定,失業人員領取失業保險金的標準和期限,從其辦理失業登記之日起計算,按月發放。
從2001年1月1日起,對進行了就業登記但沒有辦理個體或企業營業執照的失業人員,不再將其應領未領的失業保險金一次性發給本人,其應領未領的期限予以保留。
六、失業人員在領取失業保險金期間重新就業(含就業登記)后再次失業的,可以繼續申領其前次失業應領未領保留的失業保險金。重新就業后不滿一年的,繳費時間予以保留,與以后就業的繳費時間累計計算。
七、失業人員在領取失業保險金期間,應按月向街道、鎮勞動保障部門如實報告求職、培訓等失業狀況,履行申領失業保險金手續。未按規定履行報告和申領手續的,停發其當月的失業保險金。
八、在領取失業保險金期間的失業人員,持《北京市失業人員求職證》可以免費享受勞動保障部門就業服務機構的下列就業服務:
(一)免費享受就業政策咨詢服務;
(二)免費參加職業指導培訓;
(三)免費享受職業介紹服務機構的職業介紹服務;
(四)免費參加一次職業技能培訓。
九、根據《申領辦法》和《規定》的有關規定,用人單位不按規定及時轉移失業人員檔案,致使失業人員不能按規定享受失業保險待遇的,用人單位應當賠償由此給失業人員造成的損失。
(一)1999年10月31日前終止、解除勞動(聘用)合同或者工作關系的,按照失業人員應領取失業保險金的期限,從終止、解除勞動(聘用)合同或者工作關系之日起計算,1999年10月31日前的領取期限由用人單位按照轉移檔案時的失業保險金標準予以賠償;1999年11月1日以后的領取期限,進行失業登記后按規定進行申領。
(二)1999年11月1日后終止、解除勞動(聘用)合同或者工作關系的,由用人單位按照遲轉檔案時間和轉移檔案時的失業保險金標準予以賠償。用人單位賠償后,失業人員仍可按規定享受失業保險待遇。
(三)遲轉職工檔案時間不足一個月的,按一個月計算。
十、各區、縣失業保險經辦機構和街道、鎮勞動保障部門,要嚴格按照《申領辦法》和本市的有關規定做好失業人員的接收、管理工作,按時、足額發放失業保險金和其他失業保險待遇,保障失業人員的基本生活。
十一、《關于印發〈北京市城鎮失業人員就業登記管理辦法〉(試行)的通知》(京勞社失發〔1999〕31號)第6條:失業人員憑職業介紹服務中心開具的《提檔通知單》到戶口所在地的街道提取人事檔案,街道勞動部門對正在領取失業救濟金的失業人員,可將失業救濟金的余額部分一次性支付給本人,并收回其《失業救濟金領取證》中的“對正在領取失業救濟金的失業人員,可將失業救濟金的余額部分一次性支付給本人”的規定,自2001年1月1日停止執行。
附件:1.《失業人員告知書》
2.《失業保險申領發放辦法》(略)
附件1:
失業人員告知書
_____同志:
我們已經接到了您失業的信息,請您接到本通知后,及時持《戶口簿》和《身份證》到我處進行失業登記。
1.符合享受失業保險待遇條件的就業轉失業人員,必須自與原單位終止(解除)勞動(聘用)合同或者工作關系之日起60日內進行失業登記,申請領取失業保險金。
1.您進行失業登記時,我們將為您指定職業指導培訓機構,免費為您進行職業指導培訓。
3.參加職業指導培訓后,持《職業指導培訓卡》、《戶口簿》、《身份證》和3張免冠照片〔就業轉失業的人員還須持終止、解除勞動(聘用)合同或者工作關系的證明〕辦理《北京市城鎮失業人員求職證》;符合享受失業保險待遇條件的,同時申領《北京市失業保險金領取證》。
我街道(鎮)勞動科地址:
辦公時間:
聯系電話:
第二條國家機關、社會團體、企業事業單位、民辦非企業單位或者個體工商戶(以下統稱用人單位)均不得招用不滿16周歲的未成年人(招用不滿16周歲的未成年人,以下統稱使用童工)。
禁止任何單位或者個人為不滿16周歲的未成年人介紹就業。
禁止不滿16周歲的未成年人開業從事個體經營活動。
第三條不滿16周歲的未成年人的父母或者其他監護人應當保護其身心健康,保障其接受義務教育的權利,不得允許其被用人單位非法招用。
不滿16周歲的未成年人的父母或者其他監護人允許其被用人單位非法招用的,所在地的鄉(鎮)人民政府、城市街道辦事處以及村民委員會、居民委員會應當給予批評教育。
第四條用人單位招用人員時,必須核查被招用人員的身份證;對不滿16周歲的未成年人,一律不得錄用。用人單位錄用人員的錄用登記、核查材料應當妥善保管。
第五條縣級以上各級人民政府勞動保障行政部門負責本規定執行情況的監督檢查。
縣級以上各級人民政府公安、工商行政管理、教育、衛生等行政部門在各自職責范圍內對本規定的執行情況進行監督檢查,并對勞動保障行政部門的監督檢查給予配合。
工會、共青團、婦聯等群眾組織應當依法維護未成年人的合法權益。
任何單位或者個人發現使用童工的,均有權向縣級以上人民政府勞動保障行政部門舉報。
第六條用人單位使用童工的,由勞動保障行政部門按照每使用一名童工每月處5000元罰款的標準給予處罰;在使用有毒物品的作業場所使用童工的,按照《使用有毒物品作業場所勞動保護條例》規定的罰款幅度,或者按照每使用一名童工每月處5000元罰款的標準,從重處罰。勞動保障行政部門并應當責令用人單位限期將童工送回原居住地交其父母或者其他監護人,所需交通和食宿費用全部由用人單位承擔。
用人單位經勞動保障行政部門依照前款規定責令限期改正,逾期仍不將童工送交其父母或其他監護人的,從責令限期改正之日起,由勞動保障行政部門按照每使用一名童工每月處1萬元罰款的標準處罰,并由工商行政管理部門吊銷其營業執照或者由民政部門撤銷民辦非企業單位登記;用人單位是國家機關、事業單位的,由有關單位依法對直接負責的主管人員和其他直接責任人員給予降級或者撤職的行政處分或者紀律處分。
第七條單位或者個人為不滿16周歲的未成年人介紹就業的,由勞動保障行政部門按照每介紹一人處5000元罰款的標準給予處罰;職業中介機構為不滿16周歲的未成年人介紹就業的,并由勞動保障行政部門吊銷其職業介紹許可證。
第八條用人單位未按照本規定第四條的規定保存錄用登記材料,或者偽造錄用登記材料的,由勞動保障行政部門處1萬元的罰款。
第九條無營業執照、被依法吊銷營業執照的單位以及未依法登記、備案的單位使用童工或介紹童工就業的,依照本規定第六條、第七條、第八條規定的標準加一倍罰款,該非法單位由有關的行政主管部門予以取締。
第十條童工患病或者受傷的,用人單位應當負責送到醫療機構治療,并負擔治療期間的全部醫療和生活費用。
童工傷殘或者死亡的,用人單位由工商行政管理部門吊銷營業執照或者由民政部門撤銷民辦非企業單位登記;用人單位是國家機關、事業單位的,由有關單位依法對直接負責的主管人員和其他直接責任人員給予降級或者撤職的行政處分或者紀律處分;用人單位還應當一次性地對傷殘的童工、死亡童工的直系親屬給予賠償,賠償金額按照國家工傷保險的有關規定計算。
第十一條拐騙童工,強迫童工勞動,使用童工從事高空、井下、放射性、高毒、易燃易爆以及國家規定的第四級體力勞動強度的勞動,使用不滿14周歲的童工,或者造成童工死亡或者嚴重傷殘的,依照刑法關于拐賣兒童罪、強迫勞動罪或者其他罪的規定,依法追究刑事責任。
第十二條;國家行政機關工作人員有下列行為之一的,依法給予記大過或者降級的行政處分;情節嚴重的,依法給予撤職或者開除的行政處分;構成犯罪的,依照刑法關于濫用職權罪、玩忽職守罪或者其他罪的規定,依法追究刑事責任:
(一) 勞動保障等有關部門工作人員在禁止使用童工的監督檢查工作中發現使用童工的情況,不予制止、糾正、查處的;
(二) 公安機關的人民警察違反規定發放身份證或者在身份證上登錄虛假出生年月的;
(三) 工商行政管理部門工作人員發現申請人是不滿16周歲的未成年人,仍然為其從事個體經營發放營業執照的。