前言:想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎?我們特意為您整理了5篇百科問答范文,相信會為您的寫作帶來幫助,發現更多的寫作思路和靈感。
一提到科普讀物,大家的腦海里首先想到的就是枯燥乏味,但我的這本《小謎語大百科》可完全不是這樣。它是由一個個生動的故事組成,在每個故事里都會提出一個問題,而下面的百科知識則用淺顯易懂的語言來告訴你答案及原因。
我從中學到了很多自然界中的各種知識:如馬是怎樣睡覺的?鴕鳥為什么不會飛?牛的嘴巴為什么總是嚼東西等等。其中,最讓我著迷的故事是:誰是兇手?
故事中的小飛蛾在報上登了一則交友啟事,第二天它就收到了來自豬籠草的回信,邀請它去森林見面,誰知小飛蛾卻有去無回。接到報案的貓頭鷹警長在豬籠草的葉子上找到了小飛蛾的半片翅膀,斷定小飛蛾已經遇害。那么,究竟是誰殺害了它呢?兇手又是怎樣害死它的呢?
看完故事下方的知識我才知道,原來,豬籠草就是兇手,它的葉子看起來像個瓶子,上面還有一個蓋兒,它利用散發出香甜味的蜜汁把蟲子吸引過來,它的葉子很光滑,小蟲落在上面很容易跌倒,小飛蛾就是這樣掉進“瓶子”里去的,這時,“瓶蓋兒”會馬上關閉,這樣,關在“瓶子”里的小飛蛾就被消化液化成肉汁,成為豬籠草的美餐。
《小謎語大百科》這本書不僅讓我看到了很多精彩的故事,更讓我開闊了眼界,這些知識豐富了我的生活經驗,讓我不斷地健康成長。我非常喜歡這本書,讓我們一起進入這些自然界的奧秘中去吧!
活動背景:河北科技大學社團聯合會作為一個以服務社團為主旨的學生組織,指導督促社團的成長,把握社團的成長方向,通過各種方式為各類社團搭建展示其特色的平臺是校社聯基本的工作。借社團活動月這一轉化的關鍵,校社聯通過組織活動的方式,為各類社團搭建一個展示自己的平臺,使其能夠展示自己的特色,活躍校園文化,為提高大學生的綜合素質作出孝敬。
活動目的:為社團搭建展示自己的平臺,讓每個社團的特色都能在活動當中得到展示,讓更多的學生了解社團,進修社團所關于的多方面常識。將進修寓于競賽之中,展示黌舍社團風采,提高校園進修氛圍,活躍校園文化生活。
目標公眾:黌舍各社團成員河北科技大學各學院社團成員河北科技大學各班級非社團成員學生
活動時間
活動內部實質意義及規則:
1、河北科技大學社團聯合會學研類社團各具特色,所研究范疇關于文學、法學、國學歷史、心理學、禮儀、演說及論辯口才及時政等好些個方面,各社團按照自己所研究范疇設計不懂的題目,闖關者自選標題不懂的題目回答,每個社團自成一關。
二、各社團配合組成闖關陣地。闖關陣地設有入口以及出口,闖關者在入口處登記并領取記錄表,闖關挨次由闖關者自己選擇,一朝有一關闖關失敗則闖關停止,到出口處核對最后闖關數量。
三、每闖過一關,由該關社團人員在記錄表上做闖關成功記號,并贈與闖關者相關禮物,如闖關者失敗,則在記錄表上做闖關失敗記號,最后在出口處核對最后闖過關數,闖關多者可獲得特殊精美禮物。
4、全般闖關活動大約持續一個小時三十分鐘。
活動現場布置及流程:
1、各社團依次排列圍成橢圓形闖關陣地,在入口處設置拱門,上面書寫本次活動名稱;另外,在入口處設登記處負責闖關者的登記及發給記錄表;在出口處設置闖關數量核對及獎品發給出,負責核對闖關記錄發給獎品。
二、由主持人批注活動規則,并宣布活動開始。
三、闖關者在入口處登記、領取記錄表,進入闖關陣地。
4、闖關者自主選擇闖關挨次,逐次闖關。5、在出口核對闖關數量,領取獎品。活動外聯:1、由校社聯外聯部統籌本次活動外聯,聯系商家贊助二、各社團外聯部在校社聯外聯部領導下負責本社團外聯工作。活動宣傳計謀
媒介內部實質意義橫幅懸掛于校園內對于活動主題的宣傳海報關于活動內部實質意義、流程的宣傳廣播臺關于活動內部實質意義、流程、進程的宣傳音響現場播放音樂,吸引觀眾
活動實施步調及分工:
活動當天人員安排:
活動經費預算:
交互式電子白板具有諸多功能(如,牌照、放大鏡、音響、填色等),其能夠有效地增強語文課堂教學的視聽效率,吸引學生的眼球,讓學生的視野得到極大的刺激,從而徹底地激發學生的興趣與積極性。比如,在《七顆鉆石》一課的教學過程中,課文一開始就描述了地球上曾經所發生過的一次嚴重旱災,植物干枯了、水流干涸了、人和動物也都焦渴而死。那么,為了讓學生能夠理解干枯、干涸、焦渴的含義,教師則應該在講述課文的同時,通過交互式電子白板的利用將大量有關旱災的圖片展現給學生,通過圖片,不僅有利于學生理解這些詞語的意義,同時還能夠讓學生明白水的重要性。而這種直觀性的教學,也能充分地調動學生的學習積極性,為下一步的教學打下堅實的基礎。又如,在《松鼠》一課的教學過程中,教師可以通過交互式電子白板的應用,將Flash小游戲導入其中,以此來讓學生認識大自然動物的過程更加具有直觀性、趣味性。顯然,這種寓教于樂的教學過程,必然將充分調動學生的學習積極性,從而為下一步深入地學習奠定堅實的基礎。
二、利用交互式電子白板呈現教學資源
與其他教學軟件不同,交互式電子白板具有一個實用性極強的資源共享平臺。對于資源共享平臺中豐富的資源,教師都能夠方便快捷地調用,而與互聯網的鏈接也能夠實現對外部資源的調用。在小學語文教學過程中,通過交互式電子白板的應用,教師不僅能夠對教學資源進行科學合理的歸納與梳理,將教學資源以多元化、可視化的形式呈現出來,同時還能夠對教學資源進行二次加工與處理,讓課堂教學的內容更具多變性、靈活性。相信,通過多種交互場景的創設,學生的學習積極性必然能夠得到實質性提升。比如,在《坐井觀天》一課的教學過程中,教師提前收集關于青蛙、井、大海、草原等相關的圖片與視頻資料,將這些資料在課堂教學過程中以交互式面板的演示功能直觀呈現在學生面前。這樣的直觀性教學必然能夠讓學生直觀、生動地理解“無邊無際”“井沿”等詞語的寓意。之后,教師再邀請學生自主進行實際的操作演示,讓學生拖動交互式白板上的照片,以此來讓學生進一步理解所學知識。顯然,在這樣的教學環境下,學生不僅會有形象的感知,同時還能夠親身參與到課堂教學之中,在掌握課堂教學內容的時候儼然會更加容易。
三、利用交互式電子白板創設教學情境
交互式電子白板,是一種將多媒體技術與傳統“黑板”功能集于一身的現代教學工具。通過交互式電子白板的應用,不僅能夠徹底解放教師,還能夠進一步增加師生互動、生生互動的機會。同時,通過這種雙向參與、交流、溝通的模式,不僅有利于師生之間、學生之間平等互助關系的構建,更能夠讓課堂充滿活力。在這樣的環境下,教學效果必然將得到實質性的提高。另外,通過交互式電子白板的應用,教學資源能夠與現代網絡技術實現有效的整合,從而為學生提供更多的資源信息。所以,對于教師來說,其可以在交互式電子白板現有資源的基礎之上,創設出新的教學情境,讓學生將自身所學的知識遷移到新問題之中。顯然,這樣的方法在實現教學開放性的同時,也能夠培養學生的創造性思維,讓學生對所學知識的靈活運用能力得到強化。比如,在《和時間賽跑》一課的教學中,教師可以讓學生品析課文中的詞句,感悟作者“緊緊抓住眼前的時間,和時間賽跑”的觀念。那么,作者是怎樣和時間賽跑的?教師應給予學生充分的時間朗讀課文、感悟課文,并在有感悟的詞語、句子下做好標記,然后給予學生展示的平臺,讓學生說出自身的感悟。然后,教師則可以通過交互式電子白板批注功能的應用來及時地得到學生的反饋信息,指導學生將自身的感悟帶進課文的朗讀之中,對課文進行有感情的朗讀。顯然,這樣的學習方式能夠提高課堂的效率,而交互式白板的應用也在閱讀教學中提供了技術支撐,不斷促進著生生之間、師生之間在課堂中的有效互動,建立與保證了以學生為主的課堂教學。
總之,對于小學語文教育而言,在如今這個信息化的時代中,交互式電子白板的應用已經成為激發學生求知欲望、提高教學質量的有效途徑之一。只要教師能夠充分地認識交互式電子白板,并在課堂教學中對其合理地利用。只有這樣,交互式電子白板的功能才能得到最大化的發揮。
〔關鍵詞〕社區問答;維基百科;特征擴展;短文本分類
〔中圖分類號〕G254〔文獻標識碼〕A〔文章編號〕1008-0821(2013)10-0070-05
社區問答系統是一種基于Web的問答系統,如百度知道、yahoo! Answers等。作為一種具有開放性、交互性特點的知識共享模式,它能夠更好的幫助人們利用互聯網的資源來獲取和分享信息。對用戶提出的問題進行分類是社區問答系統服務的一個主要任務,將用戶提問到合適的類別,可以方便其他用戶發現和回答該提問,也有助于對系統積累的海量問答進行知識挖掘和興趣推薦[1]。由于問題文本一般較短、特征稀疏,且中文文本特有的語言結構,所以傳統的基于長文本的分類方法對于短文本并不能取得令人滿意的效果。因此,研究中文短文本分類技術成為社區問答系統構建的一個關鍵問題。
短文本的長度通常小于160個字符,詞匯個數少并且描述信息弱,具有稀疏性和不規范性,卻隱含大量有價值的信息。目前,一些學者先后開始研究利用一些額外的信息來擴展文本特征輔助中文短文本分類。如王鵬[2]等利用依存關系對短文本進行特征擴充以實現有效的短文本分類。王細薇[3]等、曹葉盛[4]、Fan[5]等利用關聯規則挖掘文本中詞共現關系以構建特征共現集進行短文本特征擴展。寧亞輝[6]等提出借助知網對領域高頻詞進行特征擴展的短文本分類方法。王盛[7]等利用知網的上下位關系對短文本進行擴展。但是領域知識庫一般由專家進行編撰,只包含小范圍的領域和有限的主題,詞匯可擴展性差且更新速度慢,難以滿足社區問答系統中的問題分類的需求。范云杰[8]等利用維基百科對短文本進行特征擴展,其采用考慮概念類別因素基于tf-idf法計算概念間相關度。
為提高社區問答系統中的問題文類效果,本文研究將維基百科知識庫引入到中文短文本分類過程中,提出一種基于特征擴展的中文短文本分類算法。本文利用維基百科所含有的類別、概念及其鏈接等信息,以詞語間語義相關關系為基礎對短文本特征詞語進行語義特征擴展,以此提高特征詞所描述概念的準確性、豐富語義表達,同時在一定程度上降低短文本特征稀疏對分類性能的影響。
1維基百科相關理論
維基百科作為一個以開放和用戶協作編輯為特點的Web2.0知識系統,具有知識覆蓋面廣,結構化程度高,信息更新速度快等優點[9]。維基百科是一個以頁面為單位組成的具有豐富鏈接結構的超文本文檔集合,它主要包含以下重要元素:
1.1主題頁面
主題頁面作為維基百科中最基本、重要的元素,其含有惟一的ID標識用以描述一個單獨的概念。概念是維基百科的基本單位,即指被解釋的一個對象、事件或命名實體,如“情報”、“北京奧運會”、“姚明”等。
1.2類別體系
類別是維基百科中對概念頁面信息進行組織的一種有效手段。每一個概念頁面通常歸屬于一個類別或多個類別。如“文本挖掘”這個概念頁面歸屬于“數據挖掘”、“人工智能應用”等多個類別。每個類別可以包含若干子類別,上下層類別之間不僅反映出繼承的關系,也可能是實例、包含、屬性等不同的語義關系。類別之間的這種關系構成一個巨大的分類體系。
1.3重定向
維基百科將同義的多個概念用一個頁面進行描述,這些概念中只有一個概念的頁面包含解釋描述信息,其他的概念則使用重定向鏈接到這個頁面,包含重定向鏈接的頁面稱作重定向頁面[9]。重定向頁面的概念與目標頁面概念是同義詞。例如“NBA”被重定向到“國家籃球協會”,這種重定向頁面的機制同時能夠處理大小寫、縮寫、拼寫變體、專業術語等。
1.4消岐頁
消岐頁是為了處理一詞多義的機制[9],例如消歧頁面“風車(消歧義)”中,包含指向多個概念頁面的鏈接:“風車”,“風車(玩具)”,“風車(農具)”等。
1.5鏈接
頁面與頁面之間通過主題頁面內容中的超鏈接聯系起來[10]。即概念的描述之間用超鏈接聯系,其中蘊含著重要的事實聯系或語義關系。
2基于維基百科的特征擴展
為提高短文本特征詞的類別特征和最大限度的保留其語義信息,本文借助維基百科知識庫來挖掘短文本所蘊含的隱性信息,通過選取一些在語義層面與特征詞有高度相關關系的詞對特征詞進行擴展以輔助短文本分類,利用抽取的維基百科詞語相關概念集合作為擴展詞集合,通過擴展詞集合從語義層面對特征進行擴展,以構建語義向量空間。
本文中的特征擴展以現實世界詞語間的語義相關關系為基礎,對文本特征詞進行擴展,通過某個特征詞關聯出若干個特征詞以提高其語義描述能力。例如,短文本“李娜獲得法網冠軍”,可以提取該文本的特征詞{李娜,獲得,法網,冠軍},“李娜”這個詞,我們很容易根據對常識的掌握聯想到“網球”、“WTA”等詞語,短文本被表示為{李娜,獲得,法網,冠軍,網球,WTA……}。
本文以維基百科知識庫為數據源,利用其所蘊含的概念、重定向、類別體系結構及各類鏈接等信息進行詞語的相關概念集合構建以進行特征擴展:首先將特征詞轉化為主題概念,即進行詞語-概念匹配,其次進行相關概念的抽取,再次,對所抽取的相關概念與主題概念間的語義相關關系進行量化,以完成相關概念集合的構建。最后,從相關概念集合選取概念對特征詞進行語義擴展。
特征擴展的具體過程如下:
Step 1:進行詞語——概念匹配。詞語——概念匹配是將特征詞tk映射為維基百科中存在的主題概念Ck。當該特征詞存在重定向時,以重定向的概念作為特征詞tk的主題概念,以首先解決同義詞問題。如特征詞“奧運會”匹配為概念“奧林匹克運動會”。
Step 2:抽取主題概念Ck的相關概念。由于維基百科中的主題頁面是對概念的解釋,而且頁面中的鏈接是維基百科貢獻者根據錨文本與當前概念的相關性添加的,所以本文利用網頁間鏈接關系從維基百科中抽取相關概念。由于頁面上的部分錨文本所對應的概念與主題概念相關性不強,為了去除此種弱相關關系詞,本文只選取與主題概念Ck具有互相鏈接關系的概念作為相關概念。因此,抽取相關概念時,對主題概念頁面鏈出的概念進行跟蹤,當且僅當該概念頁面中也包含指向主題概念頁面的鏈接時,則將此概念作為主題概念的相關概念。因此,可以得到主題概念Ck相關的概念集合Ck(C1,C2,……,Cn),其中Ck與Ci(1≤i≤n)間具有相互鏈接關系。
Step 3:進行概念間語義相關關系量化。語義相關關系量化是為了區分相關概念集合中不同概念對主題概念的貢獻度。本文主要運用維基百科的鏈接結構和類別體系分別計算概念距離和類別距離,然后將這兩個值進行線性組合計算概念間的相關度。
2.1鏈接距離
本文計算鏈接距離的方法運用了Milne等提出的基于維基百科鏈接的概念間語義相關度計算方法WLM( Wikipedia Link-based Measure)[11]的思想。WLM算法運用了Google距離的思想,其原理是概念Ck、Ci間共有的相關概念越多,概念間語義距離就越小,那么其相關性就越強。由于主題概念頁面中包含其他概念的鏈接,表現為鏈出鏈接,而主題概念頁面也可能會被其他概念頁面鏈接,表現為鏈入鏈接。WLM法分別對這兩種鏈接計算相關性后再綜合完成概念間的相關性計算。受WLM法啟發,本文定義的概念Ck、Ci間鏈接距離計算公式如下:
Dlink=log(max(A,B))-log(A∩B)1log(W)-log(minA,B))(1)
其中:Dlink是指概念Ck、Ci間的語義距離,A、B是指在維基百科中分別與概念Ck、Ci有相互鏈接關系的概念集合,W則指維基百科中所有概念解釋頁面的集合。符號“”表示取集合中的實體數量。
2.2類別距離
WLM算法雖然被證明在英文維基百科上效果不錯,但中文維基百科在規模上不如英文維基百科,主題頁面之間的鏈接存在一定的稀疏性。因此,對于中文維基百科僅用鏈接結構很難充分衡量概念間的語義距離。因此,本文在鏈接距離的基礎上,通過計算概念所屬的類別之間的距離,以便更準確衡量概念間的相關度。
在維基百科的類別體系中,一個分類節點可能包含多個上層和下層分類節點,因此兩節點之間路徑可能不惟一,即存在多條路徑,但其中必然存在一條最短路徑d,而兩節點間的最短路徑越小,則其距離就越近,那么類別間的相關程度也就越高。此外,由于概念可能屬于多個類別,那么兩個概念間就可能存在多種分類關系的組合,也就可能對應存在多個最短路徑。本文將其中最小的最短路徑值作為兩概念之間的類別距離,則概念Ck與Ci之間的類別距離計算公式表示為:
Dcat(ck,ci)=log(min(dki)+1)(2)
其中dki代表概念Ck、Ci所屬類別之間的最短路徑距離,取log值是為了使dki變化幅度平均化,抑制類別距離與鏈接距離之間過大的差異。
2.3相關度計算方法
為了較全面的衡量概念間的相關度,概念間語義距離應該綜合考慮維基百科鏈接結構和類別體系中蘊含的概念間關系。本文定義的主題概念Ck與其相關概念Ci間的概念語義距離計算方法如公式(3)所示,形式上表現為鏈接距離Dlink和類別距離Dcat的線性組合:
D(ck,ci)=αDlink(ck,ci)+(1-α)Dcat(ck,ci)(3)
其中α(0≤α≤1)為調節參數。由于概念與其本身的距離為0,相關度設為1,隨著距離的增大,概念間的相關關系越小,當語義距離趨于無窮大時,相關度為0。因此,本文將概念間的相關度計算公式定義為:
R(ck,ci)=11D(ck,ci)+1(4)
Step 4:經過上述步驟,特征詞tk所對應的主題概念Ck構建的相關概念集合為((C1,R1),(C2,R2),……,(Cn,Rn)),Ri(1≤i≤n)代表相關概念與主題概念間的相關度,由公式(4)求得。為了避免維度災難且不引入過多噪音數據,從上述過程構建的相關概念集合中選取相關度大于閾值μ的概念對主題概念進行特征擴展,即特征詞tk所對應擴展概念為為((C1,R1),(C2,R2),……,(Cm,Rm)),其中Ri≥μ(1≤i≤m)。
3基于特征擴展的短文分類算法
3.1基本思想
本文通過結合維基百科語義知識庫對特征詞進行擴展以輔助中文短文本分類,以豐富文本特征的語義表達、提高文本特征描述能力。首先利用維基百科挖掘概念間的語義相關關系,進而構建相關概念集合對短文本特征進行擴展,以構建語義概念向量空間,使得語義向量空間中文本的語義更準確、完整,而且可以避免短文本特征稀疏的缺點,以提高短文本分類的準確度。
3.2分類模型
面向社區問答的短文本分類模型與傳統長文本類似,主要包括訓練和測試兩個過程,如圖1所示。
3.2.1訓練過程
訓練模塊對己經標好類別的訓練短文本集預處理,形成用一系列特征詞表示的文本,即形成訓練集的原始特征集合;然后運用基于維基百科的特征擴展方法對原始特征集合中的特征詞進行語義擴展,形成新的特征集;計算特征集中每一個特征詞在訓練集中權重,將文本表示成由原始和擴展特征詞及其權重表示的向量形式;最后用分類算1圖1基于特征擴展的短文本分類模型1
法對訓練集進行分類,形成分類模型。
3.2.2測試過程
同樣使用已經標好類別的測試短文本進行預處理后,將測試短文本表示成向量形式;然后利用訓練過程得到的分類模型進行分類測試,根據分類結果對分類過程中的相應參數進行調整,直到得到較好的分類效果。
3.3分類算法
根據上述基于特征擴展的短文本分類模型,可以得到相應的分類算法,算法流程具體描述如下:
輸入:短文本訓練集D,待分類短文本d
Step 1:分別對短文本訓練集D和待分類短文本d進行分詞、去停用詞等預處理,預處理之后可以得到每篇文章對應的原始特征集合。
Step 2:分別將短文本訓練集D和待分類短文本d由原始特征集合轉化為語義文本特征向量。順序遍歷原始特征集合中的特征詞ti,如果在維基百科中能匹配到ti對應的概念,則利用第3節中的方法,對該特征詞進行特征擴展。
Step 3:擴展完后進行特征權重計算,然后合并相同特征項,相應權重進行相加。由此文本有原始特征集合d={t1,t2,…,tn}轉化為d((T1,w1),(T2,w2),…,(Tm,wm))。
其中權重的計算分兩種情況,如果是原文檔本身存在的特征詞,則其權重由tf-idf[12]計算求得,而擴展來的詞的權重計算方法如下:
wij=wi·Rij(5)
公式中wi為被擴展詞ti的權重,Rij為ti的相關概念集合((C1,Ri1),(C2,Ri2),……,(Cn,Rin))中概念Cj與ti所對應概念的相關度。
Step 4:用支持向量機分類算法[13]對訓練集向量進行分類,形成分類模型。
Step 5:根據訓練過程得到的分類模型對待分類文本d進行分類。
輸出:短文d所屬的類別。
4實驗與結果分析
本文對所提出的面向社區問答的中文短文本分類方法的效果進行了實驗驗證。實驗語料來自“新浪愛問”中收集的10個類別各1 000篇問題文本,維基百科數據來自維基百科網站下載的zhwiki-2013-02-15中文版XML數據集。本文實驗采用5折交叉驗證法,將每類文本隨機平均分為5份,其中一份構成測試文本集,其它4份作為訓練文本集,每份文本輪流作為測試集循環測試5次,取其均值為最終結果。具體實驗過程如下:
4.1特征擴展時詞語相關度閾值μ的確定實驗
為了在不引入過多噪音數據的前提下進行高質量的特征擴展,以提高短文本分類的效果,本文首先進行不同詞語相關度閾值下的分類效果對比試驗,實驗中統一采用本文所提出的基于特征擴展的短文本分類算法,為了得到較好的文本分類效果,通過反復試驗,公式(3)中的參數α為0.7。實驗中統一使用中科院的ICTCLAS進行分詞。不同相關度閾值下的分類效果對比實驗結果如下:表1不同的相關度閾值下的實驗結果F1(%)比較
由表1平均F1可以看出,當詞語相關度閾值μ取0.6左右時平均F1最高,分類效果達到最佳,因此后續實驗征擴展時詞語相關度閾值μ取0.6。
4.2與傳統文本分類算法的分類效果對比實驗
本實驗共分3組,實驗中分別采用本文所提出的分類算法與傳統的貝葉斯分類算法與支持向量機分類算法進行分類:
第一組實驗中短文本采用傳統的短文本分類方法,即在分類過程中不進行特征擴展處理,分類算法采用貝葉斯分類算法。
第二組實驗采用傳統分類方法進行短文本分類,分類算法使用支持向量機,SVM的核函數為線性核函數。
第三組對本文提出的基于特征擴展的中文文本分類算法進行實驗驗證,即在分類過程中,對文本特征進行特征擴展以完成短文本分類過程。
由表2中實驗結果對比可以看出,實驗三較實驗一、二的分類效果均有所提高,這表明本文所提出的基于特征擴展的短文本分類算法對短文本進行擴展能提高問題文本的語義表達能力,改善其分類效果。而部分類別分類效果提高較少的原因與擴展時引入的相關概念的質量有關,有時擴展的相關概念對文本的語義表達幫助較小,可能還會引入一些噪音數據。此外,文本分類的整體分類效果不高也與問題文本自身不規范性有關,同時也受到實驗語料自身劃分質量的影響。所以,如何提高短文本特征擴展的精度和效率是下一步研究的重點。
5結束語
針對社區問答系統中的問題文類任務,本文根據問題短文本的特點,結合維基百科提出一種基于特征擴展的短文本分類算法,該算法利用維基百科中的概念、鏈接及類別信息來挖掘概念間的語義相關關系,以此為基礎對短文本的特征進行擴充,以彌補社區問答系統中問題短文本特征少、語義信息描述弱等不足。實驗結果表明,該算法可滿足問題短文本分類的需且具有較好的分類效果。
參考文獻
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【關鍵詞】 亞低溫;腦缺血;熱休克蛋白70
Abstract Objective: To investigate the effectiveness of mild hypothermia therapy on heat shock protein(Hsp) expression in rats with focal cerebral ischemia. Methods: 48 SD rats were randomly pided into the trial group(the mild hypothermia group) and the control group. Each group was subpided into 3 groups (sub-groups) according to the post-infarction disposal time, with 8 SD rats in each sub-group. The rat models of focal cerebral ischemia were established with the modified Longa method. The rats in the trial group were cooled by mild hypothermia for two hours, while those in the control group were subjected to no disposal. The rats in every sub-group was killed at the points of 12 hours, 24 hours, 48 hours after infarction, respectively. Immunohistochemistry method was performed to confirm the expression of the Hsp 70 at the"penumbra field"in rat brain tissue. Results: The expression of the Hsp70 in rats of the trial group was less than that of the control groups at each time point , there was significant difference in the expression of Hsp70 between the 24 hours subgroup and the 48 hours subgroup (P
Key words Mild hypothermia; Brain ischemia; Heat shock protein 70
低溫一般分為輕度低溫(mild hypothermia)(33~35℃);中度低溫(moderate hypothermia)(28~32℃);深度低溫(profound hypothermia)(17~27℃);超深低溫(ultraprofound hypothermia)(2~16℃)。亞低溫一般指32~35℃的低溫,亞低溫腦保護的研究已有數十年歷史,腦組織熱休克蛋白70 (Heat-shock protein 70,Hsp70)主要存在于缺血半暗帶,本研究通過觀察亞低溫處理后實驗大鼠缺血區腦組織內Hsp70含量的變化,探討亞低溫的腦保護機制。
1 材料與方法
1.1 動物分組 健康SD大鼠雌雄不計共48只,體重300~330g,隨機分為兩組:亞低溫組和常溫組,每組在術后又分為12小時、24小時、48小時3個亞組。
1.2 腦缺血模型的制備 參照改良的Longa栓線法[1]構建大鼠局灶性腦缺血模型,用2%戊巴比妥鈉按45mg/kg體重腹腔內注射麻醉,麻醉成功后,仰臥位固定于手術臺,亞低溫組頭枕冰帽,測顳肌溫度,待顳肌溫度低于35℃時開始手術,并將溫度控制在32~35℃之間2小時,常溫組麻醉成功后即可手術。
1.3 選入標準 (1)提尾后右前肢內收屈曲,(2)爬行時向右側劃圈(“追尾現象”),(3)站立時向右側傾倒。凡具有上述體征之一者可入選本實驗。
1.4 免疫組化 將腦缺血12小時、24小時、48小時后每組動物各8只,常規灌流,具體做法為在規定的時間點以過量的10%水合氯醛再次麻醉大鼠后,迅速暴露心臟,向左心室內插管,同時剪開右心耳,先向左心室中迅速灌入0.9%氯化鈉溶液約250mL,當大鼠右心耳流出的液體變為無色時再向左心室內灌入新配制的4%多聚甲醛磷酸緩沖液250mL,等待大鼠肢體僵硬后迅速斷頭取腦, 標本入-20℃冰箱冷凍15分鐘后做連續冠狀切片,片厚2mm,共6片,留取第4片(B-2.2至B-4.2區)入4%多聚甲醛后固定以作冰凍切片之用,其余厚片用于TTC染色,第4片后固定后在恒低溫切片機上制成片厚30μm的冰凍切片,用于免疫組化和HE染色。
1.5 TTC染色 將腦組織置于-20℃下冷凍20分鐘,放入10%TTC溶液(2,3,5- Triphyltetrazolium),避光,37℃恒溫水浴箱孵育30分鐘,繼以4%多聚甲醛緩沖液后固定3~5天,非梗死區呈紅色,梗死區不著色。
1.6 HE染色 用10%甲醛溶液固定24小時以上,石蠟包埋切片,HE染色,顯微鏡下觀察腦組織病理改變。
1.7 熱休克蛋白70測定 第4片后固定后在恒低溫切片機上制成片厚30μm的冰凍切片制成石蠟塊,用石蠟切片機切成 20μm切片,撈片后置于烤箱,58~60℃烤30分鐘后取出;加枸櫞酸緩沖液中置于微波爐加熱至沸騰,間隔10分鐘反復2~3次,自然冷卻;血清封閉10分鐘,滴加小鼠Hsp70抗體(4℃)過夜;滴加1∶100生物素化山羊抗小鼠IgG(37℃),孵化30分鐘;滴加SABC復合物(37℃),孵育30分鐘,DAB顯色,酒精梯度脫水、透明、封片。光鏡下觀察染色結果,并按照McCarthy等的方法對免疫組化染色結果進行半定量分析。即按照細胞著色的程度分為0、1、2、3四級,分別對應無著色、輕度著色、明顯著色和深度著色,每張切片計數100個相鄰細胞,計算出4種著色程度細胞的百分數,最終抗原表達程度的分值按公式ΣPi×I計算,其中I為細胞著色程度,取值為0、1、2、3,Pi為細胞著色為I時的細胞百分數。
1.8 觀察指標
1.8.1 神經功能缺損評分 參見Longa等[1]5分制評分標準:0分,無神經功能障礙;1分,輕度神經功能缺損(前爪不能完全伸展);2分,中度神經功能缺損(向患側轉圈);3分,嚴重神經功能缺損(向患側傾斜);4分,昏迷、意識不清。3個亞組中大鼠神經功能評分處死時較選入時減少1分或1分以上為好轉,未減少或增加評為未愈。
1.8.2 腦梗死體積計算 經TTC染色的腦組織厚片,采用計算機圖形分析系統進行梗死面積測定,按公式:梗死體積=(各片正面梗死面積之和+各片反面梗死面積之和)/2×每片厚度,換算成體積。為排除腦水腫因素干擾,以正常大鼠大腦體積為基準換算出梗死灶體積占大腦(不包括嗅球)體積的百分比進行統計分析,以梗死體積/正常大鼠大腦體積×100%表示。
1.8.3 病理學檢查 光鏡觀察:尼氏染色和HE染色后,由大腦正中裂旁開1cm開始,用目鏡網格測試系統在40×10放大倍數下進行半定量分析,連續記數3個視野頂葉皮層第三層神經元總數及變性、壞死神經元所占百分數及40倍下擴張的微血管數。
1.8.4 熱休克蛋白70測定 采用病理圖像分析儀隨機選10個高倍鏡(×400)非重疊視野記錄陽性細胞數,求均值。
1.9 統計學方法 采用常規統計學方法t檢驗分析實驗結果。
2 結果
實驗用48只SD大鼠成功栓塞42只(87.5%),剩余6只中2只麻醉劑過量當時死亡,4只于手術過程中死亡。亞低溫組12小時、24小時、48小時各亞組神經功能評分好轉例數分別為4例、5例、7例,好轉率分別為66.7%(4/6)、83.3%(5/6)、87.5%(7/8),常溫組12小時、24小時、48小時各亞組神經功能評分好轉例數分別為4例、4例、4例,好轉率分別為50%(4/8)、57.1%(4/7)、57.1%(4/7)。病理切片HE染色可見神經元變性壞死,大量神經元胞核固縮,尼氏體消失,并可見到神經元周圍空泡樣改變,鏡下有時還可見到大腦中動脈的內皮受損表現。但上述表現亞低溫組較常溫組輕,見圖1、圖2。腦梗死體積測定見表1,各亞組比較,24小時組及48小時組亞低溫組較常溫組差異有統計學意義(P<0.05,P<0.01)。熱休克蛋白免疫組化測定發現大鼠不同腦區神經元和胞質均可見HSP70的表達,見圖3、圖4。亞低溫及常溫組大鼠相應腦區HSP70陽性神經元的數目見表2, 24小時組及48小時組亞低溫組較常溫組差異有統計學意義(P<0.05,P<0.01)。表1 各亞組腦梗死體積比值表2 各亞組HSP70 計數
3 討論
腦組織對缺血、缺氧損害非常敏感,阻斷血流30秒鐘腦代謝即發生改變,1分鐘后神經元功能活動停止,腦動脈閉塞導致缺血超過5分鐘可發生腦梗死,急性腦梗死病灶由中心壞死區及周圍的缺血半暗帶組成,壞死區由于完全性缺血導致腦細胞死亡,但缺血半暗帶仍存在側支循環,可獲得部分血液供應,尚有大量可存活的神經元,如果血流迅速恢復使腦代謝改善,損傷仍舊為可逆性,神經元細胞仍可存活并恢復功能,保護這些可逆性損傷神經元是急性腦梗死治療的關鍵[2]。
上世紀80年代,人們發現如果腦溫低于正常值的2~6℃(即亞低溫),能夠對缺血腦組織起到明顯的保護作用,而且沒有嚴重的并發癥[3]。Reith[4]證實,亞低溫能夠降低死亡率改善病人的預后。亞低溫的腦保護機制主要有:(1)降低腦代謝率,減少ATP的消耗,減少耗氧量,促進腦組織ATP含量、磷酸肌酸濃度以及細胞內pH的恢復[5]。(2)低溫減低興奮性氨基酸的釋放,減少鈣離子內流,抑制炎癥反應的發生。(3)低溫能降低顱內壓、減輕腦水腫[6]。(4)亞低溫能抑制神經元的凋亡。(5)亞低溫可調節損傷后鈣調蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶C的活性。
熱休克蛋白是一種病理性應激蛋白,人體在某些環境因素及應激刺激,如缺血、缺氧、病毒感染、重金屬離子、DNA損傷,特別是熱的作用后,發生熱休克反應,一些正常蛋白質的合成受到抑制,同時發生熱休克蛋白基因的表達或表達增加。正常腦組織Hsp70 mRNA及Hsp70蛋白含量很少,局灶及全腦缺血后受損細胞內的變性蛋白質誘導Hsp70的表達。Hsp70還可以增強組織細胞對應激刺激的耐受性。持續性MCAO后Hsp70的表達主要見于缺血后的半暗帶(penumbra),即蛋白質合成受抑制而ATP保存的區域,于血管閉塞后3小時達高峰。缺血后Hsp70的誘導,見于對缺血最敏感的神經元,出現于缺血損傷后存活神經元中。影響Hsp表達的因素主要是局部腦血流量的改變。大鼠非致死性腦缺血后,在MCA供血區呈現高度Hsp70的表達。Nowak等[7]發現,Hsp72的表達主要局限于腦血流量低于對照水平50%的區域,所供給的殘余血量能夠誘導mRNA及蛋白質的合成。局灶腦缺血后Hsp72的誘導,見于少數存活的細胞群,即那些代謝遭損害但損傷為可逆性的細胞。腦梗死后機體處于一種應激狀態,能夠誘導Hsp的產生。Hsp主要發揮分子伴侶的作用,能與蛋白分子結合,保護新合成的蛋白質分子的正確構型,防止在正確的多聚體形成以前蛋白亞單位發生錯誤的折疊和聚焦,在經歷持續性亞致死性缺血損傷的局灶性腦缺血,Hsp70的表達見于嚴重缺血的邊緣區域,Hsp70可以作為缺血性半暗帶的生物學標志。
腦缺血后發生應激反應的標志之一是Hsp蛋白的誘導表達。亞低溫時Hsp表達的多寡,可能主要取決于缺血后半暗帶的大小。本實驗結果顯示亞低溫治療減少了腦梗死的體積,但Hsp70的表達是減少的,這與缺乏缺血后再灌注有關。但它反映了亞低溫治療后缺血半暗帶較常溫組減小,具有腦保護作用。王強等[8-9]實驗認為,亞低溫治療后腦組織Hsp70 mRNA表達增多,即刻后亞低溫作用優于缺血后再灌注。Suga等[10] 研究了沙土鼠短暫缺血后腦溫對Hsp72表達的影響,顯示Hsp72的誘導顯著依賴于缺血后的腦部高溫。缺血后腦溫對腦損傷的程度有很大影響,再灌注期間腦溫的高低也影響腦損傷的程度。腦溫的變化改變了腦缺血后的基因表達,并可能誘導腦組織對缺血損傷的耐受性。
參考文獻
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[7] Nowak TS Jr,Jacewicz M.The heat shock/stress response in focaol cerebral ischemia[J].Brain Pathol,1994,4(1):67-76.
[8] 王強,孫毅明,李鐵山,等.亞低溫對大鼠局灶性缺血后HSP70 mRNA表達的影響[J].青島大學醫學院學報,2005,41(2):146-148.
[9] 王強,孫毅明,李鐵山,等.亞低溫對大鼠局灶性缺血后神經凋亡及Bcl-Xl、Bcl-Xs、HSP70 mRNA表達的影響[J].中華物理醫學與康復雜志,2005,27(5):272-275.
[10] Suga S,Nowak TS Jr.Postischemic hyperthermia increases expression of Hsp72 mRNA after brief ischemia in the gerbil[J].Neurosci Lett,1998,243(1-3):57-60.
2 結果
實驗用48只SD大鼠成功栓塞42只(87.5%),剩余6只中2只麻醉劑過量當時死亡,4只于手術過程中死亡。亞低溫組12小時、24小時、48小時各亞組神經功能評分好轉例數分別為4例、5例、7例,好轉率分別為66.7%(4/6)、83.3%(5/6)、87.5%(7/8),常溫組12小時、24小時、48小時各亞組神經功能評分好轉例數分別為4例、4例、4例,好轉率分別為50%(4/8)、57.1%(4/7)、57.1%(4/7)。病理切片HE染色可見神經元變性壞死,大量神經元胞核固縮,尼氏體消失,并可見到神經元周圍空泡樣改變,鏡下有時還可見到大腦中動脈的內皮受損表現。但上述表現亞低溫組較常溫組輕,見圖1、圖2。腦梗死體積測定見表1,各亞組比較,24小時組及48小時組亞低溫組較常溫組差異有統計學意義(P<0.05,P<0.01)。熱休克蛋白免疫組化測定發現大鼠不同腦區神經元和胞質均可見HSP70的表達,見圖3、圖4。亞低溫及常溫組大鼠相應腦區HSP70陽性神經元的數目見表2, 24小時組及48小時組亞低溫組較常溫組差異有統計學意義(P<0.05,P<0.01)。表1 各亞組腦梗死體積比值表2 各亞組HSP70 計數
3 討論
腦組織對缺血、缺氧損害非常敏感,阻斷血流30秒鐘腦代謝即發生改變,1分鐘后神經元功能活動停止,腦動脈閉塞導致缺血超過5分鐘可發生腦梗死,急性腦梗死病灶由中心壞死區及周圍的缺血半暗帶組成,壞死區由于完全性缺血導致腦細胞死亡,但缺血半暗帶仍存在側支循環,可獲得部分血液供應,尚有大量可存活的神經元,如果血流迅速恢復使腦代謝改善,損傷仍舊為可逆性,神經元細胞仍可存活并恢復功能,保護這些可逆性損傷神經元是急性腦梗死治療的關鍵[2]。
上世紀80年代,人們發現如果腦溫低于正常值的2~6℃(即亞低溫),能夠對缺血腦組織起到明顯的保護作用,而且沒有嚴重的并發癥[3]。Reith[4]證實,亞低溫能夠降低死亡率改善病人的預后。亞低溫的腦保護機制主要有:(1)降低腦代謝率,減少ATP的消耗,減少耗氧量,促進腦組織ATP含量、磷酸肌酸濃度以及細胞內pH的恢復[5]。(2)低溫減低興奮性氨基酸的釋放,減少鈣離子內流,抑制炎癥反應的發生。(3)低溫能降低顱內壓、減輕腦水腫[6]。(4)亞低溫能抑制神經元的凋亡。(5)亞低溫可調節損傷后鈣調蛋白激酶Ⅱ和蛋白激酶C的活性。
熱休克蛋白是一種病理性應激蛋白,人體在某些環境因素及應激刺激,如缺血、缺氧、病毒感染、重金屬離子、DNA損傷,特別是熱的作用后,發生熱休克反應,一些正常蛋白質的合成受到抑制,同時發生熱休克蛋白基因的表達或表達增加。正常腦組織Hsp70 mRNA及Hsp70蛋白含量很少,局灶及全腦缺血后受損細胞內的變性蛋白質誘導Hsp70的表達。Hsp70還可以增強組織細胞對應激刺激的耐受性。持續性MCAO后Hsp70的表達主要見于缺血后的半暗帶(penumbra),即蛋白質合成受抑制而ATP保存的區域,于血管閉塞后3小時達高峰。缺血后Hsp70的誘導,見于對缺血最敏感的神經元,出現于缺血損傷后存活神經元中。影響Hsp表達的因素主要是局部腦血流量的改變。大鼠非致死性腦缺血后,在MCA供血區呈現高度Hsp70的表達。Nowak等[7]發現,Hsp72的表達主要局限于腦血流量低于對照水平50%的區域,所供給的殘余血量能夠誘導mRNA及蛋白質的合成。局灶腦缺血后Hsp72的誘導,見于少數存活的細胞群,即那些代謝遭損害但損傷為可逆性的細胞。腦梗死后機體處于一種應激狀態,能夠誘導Hsp的產生。Hsp主要發揮分子伴侶的作用,能與蛋白分子結合,保護新合成的蛋白質分子的正確構型,防止在正確的多聚體形成以前蛋白亞單位發生錯誤的折疊和聚焦,在經歷持續性亞致死性缺血損傷的局灶性腦缺血,Hsp70的表達見于嚴重缺血的邊緣區域,Hsp70可以作為缺血性半暗帶的生物學標志。
腦缺血后發生應激反應的標志之一是Hsp蛋白的誘導表達。亞低溫時Hsp表達的多寡,可能主要取決于缺血后半暗帶的大小。本實驗結果顯示亞低溫治療減少了腦梗死的體積,但Hsp70的表達是減少的,這與缺乏缺血后再灌注有關。但它反映了亞低溫治療后缺血半暗帶較常溫組減小,具有腦保護作用。王強等[8-9]實驗認為,亞低溫治療后腦組織Hsp70 mRNA表達增多,即刻后亞低溫作用優于缺血后再灌注。Suga等[10] 研究了沙土鼠短暫缺血后腦溫對Hsp72表達的影響,顯示Hsp72的誘導顯著依賴于缺血后的腦部高溫。缺血后腦溫對腦損傷的程度有很大影響,再灌注期間腦溫的高低也影響腦損傷的程度。腦溫的變化改變了腦缺血后的基因表達,并可能誘導腦組織對缺血損傷的耐受性。
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