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【摘要】 目的 探討氧化低密度脂蛋白(OXLDL)在冠心病動脈粥樣硬化(AS)發生發展中的作用及其相關性。方法 測定所有研究對象血壓、膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血糖(S)等指標,采用不連續密度梯度離心及體外LDL氧化修飾法檢測穩定型心絞痛(SAP)組30例,不穩定型心絞痛(UAP)組32例,急性心肌梗死(AMI)組28例,正常對照組38例等的OXLDL水平。結果 AMI組分別與正常對照組、SAP組、UAP組比較,OXLDL水平有顯著性差別(P<0.01),SAP組和UAP組分別與正常對照組比較,OXLDL水平無顯著性差異(P>0.05),冠心病患者OXLDL與TC、TG、LDL成正相關,與HDL成負相關。結論 CHD患者OXLDL水平可作為早期診斷心肌梗死的一個敏感指標,冠心病脂代謝異常是發生AS的重要危險因素之一。
【關鍵詞】 冠心病;動脈粥樣硬化;氧化低密度脂蛋白
冠心病(CHD)的發生發展與許多因素有關。除已明確的高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙和高齡等因素外[1],目前眾多學者認為氧化低密度脂蛋白(OXLDL)的水平是冠心病發病的一個獨立危險因素,其與冠心病的發生、發展和預后有一定的關系,已引起廣泛關注。本研究目的是探討OXLDL在CHD發生發展中的作用及其相關性。
1.一般資料
選擇2006年12月至2007年8月我院收治冠心病(CHD)患者90例,其中男50例,女40例,年齡35 ~71歲,平均54.6±8.1歲,均符合WHO 2002年關于CHD診斷標準。按疾病類型分為3組:穩定型心絞痛(SAP)組30例,男、女各15例,年齡54.3±8.7歲;不穩定型心絞痛(UAP)組32例,男19例,女13例,年齡52.3±8.9歲;急性心肌梗死(AMI)組28例,男16例,女12例,年齡55.3±8.6歲。對照組(C)38例,男20例,女18例,年齡30~70歲,平均55.6±8.6歲,均為健康體檢者。冠心病組和對照組的性別、年齡比較無統計學差異(P>0.05),具有可比性。
2.方法
①各組均清晨空腹抽取靜脈血,常規分離血清。②鋪制不連續密度梯度于離心管,超速離心后吸取LDL組分[2]。③以體外LDL氧化修飾法進行測定OXLDL水平[2]。④TC、TG、HDL、LDL、BUN、Cr、S測定采用酶學方法。
3.統計學處理
采用SSPS 10.0軟件作統計學處理。兩組間比較用t檢驗,各參數間的相關性用等級相關檢驗,以P<0.05為有統計學意義。結
果
1.各組之間LDL氧化修飾程度比較 各組間平均延滯期兩兩比較差異有顯著性(P<0.05或<0.01)。AMI組LDL氧化修飾延滯期最短,提示其OXLDL水平最高。見表1。
表1 各組LDL氧化修飾延滯期的比較注:四組間兩兩比較,P<0.05或<0.01
2.對照組與冠心病組生化指標比較 冠心病組的膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白測定結果與對照組比較有顯著性差異(P<0.01),而血壓、尿素氮、肌酐、血糖測定結果差異無顯著性(P>0.05)。見表2。表2 冠心病組與對照組生化指標比較
3.冠心病組患者OXLDL與TC、TG、HDL、LDL相關分析 冠心病患者中經過等級相關分析LDL氧化修飾延滯時間與TC濃度成負相關(rs=-0.281,P<0.05);與TG濃度成負相關(rs=-0.254,P<0.05);與HDL濃度成正相關(rs=0.336,P<0.01);與LDL濃度成負相關(rs=-0.386,P<0.01)。討
論
冠心病動脈粥樣硬化主要是由于脂蛋白數量和質量異常,以及脂蛋白代謝紊亂,并影響血漿膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)清除,脂蛋白脂酶活性也顯著下降,作為TC載體的低密度脂蛋白(LDL)含量增高,高密度脂蛋白(HDL)水平下降[3]。其中LDL的升高是冠心病發病的主要危險因素之一。LDL自身被氧化修飾后可以促進血管平滑肌增殖及向內膜遷移,激活血小板及血栓形成。LDL氧化修飾阻礙了肝細胞上受體對其識別而使其代謝減慢,被巨噬細胞優先吞噬和降解,并堆積在巨噬細胞內成為泡沫細胞,促進動脈粥樣硬化斑塊形成。
LDL氧化修飾是不連續地變化增加,可分為延滯期、增殖期和降解期。比較延滯期時間長短可以明顯反映出LDL抗氧化能力,即延滯期低于正常越多抗氧化能力越差,也就是說LDL氧化易感性增強(OXLDL水平高),有利于AS的形成。本研究發現冠心病各疾患組LDL延滯期比正常對照組縮短,以急性心肌梗死(AMI)組縮短得最明顯,提示其在冠心病各組間發病致死率最高。可見,LDL氧化修飾延滯時間可作為冠心病診斷的一個可靠指標。延滯期時間越短證明其致病越嚴重,危險性越高。同理從OXLDL水平看,AMI、UAP和SAP三組間有顯著性差異,以AMI組OXLDL水平最高。CHD患者LDL氧化易感性與TC、TG、LDL濃度成正相關,與HDL濃度成負相關。可見檢測患者OXLDL可作為早期診斷CHD有無心肌梗死趨勢的一個敏感指標,證明OXLDL代謝異常是CHD心肌梗死的一個重要危險因素。
氧化低密度脂蛋白升高致冠心病動脈粥樣硬化是多種因素作用于不同環節所致,其動脈粥樣硬化發生發展確切機制還有待更深入研究。
參考文獻
[1]項昌富.感染與冠心病關系的研究進展[J].右江醫學,2003,31(2):157.
我國低密度脂蛋白膽固醇的檢查標準
血清低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平隨年齡增加而升高,高脂、高熱量飲食、運動少和精神緊張等也可使水平升高。一般人群平均水平在2.1~3.1毫摩爾/升。
我國血脂異常防治建議將LDL-C分成3個水平:≤3.10毫摩爾/升為合適范圍;3.13~3.59毫摩爾/升為邊緣升高;≥3.6毫摩爾/升為升高。
有文獻將LDL-C分成5個水平:
低密度脂蛋白膽固醇升高健康
進入外周組織細胞的脂蛋白顆粒,可被氧化成氧化LDL-C,當LDL-C尤其是被氧化修飾的LDL-C過量時,它攜帶的膽固醇便積存在動脈壁上,久了容易引起動脈硬化。眾多研究提示,LDL-C是冠心病的獨立危險因素,所以多用于判斷是否存在患冠心病的危險,也是血脂異常防治的首要靶標。
LDL-C升高可見于遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、梗阻性黃疸、慢性腎功能衰竭、Cushing綜合征等,但最重要的原因與日常生活飲食及習慣有很大的關系。
1.飲食不合理,飽和脂肪和反式脂肪酸攝入過多,如牛肉、豬肉、全脂牛奶、蛋黃及加工和油炸食品等。
2.肥胖或缺少運動。經常不運動者或者肥胖者,體內常常會有很多熱量,而高于身體實際需要的熱量,就會儲存為脂肪。
3.精神壓力過大、心情郁悶時很多人會傾向于吃大量脂肪類食物、飲酒和吸煙,導致LDL-C偏高。
4.遺傳基因對于血液中LDL-C的生產和處理速度也發揮著關鍵作用。
降低低密度脂蛋白膽固醇的策略
1.改善生活方式及飲食結構。膽固醇攝入量每日應控制在300毫克以下;增加膳食纖維的攝入可促進膽固醇排泄,減少膽固醇合成,降低血膽固醇;多吃魚能有效減少飽和脂肪的攝入量;多吃大豆制品,大豆制品中含有一種天然的植物化學物質異黃酮,有助于把LDL-C從人體中清除出去;攝入足量的維生素C。
2.應用抑制膽固醇吸收的藥物,如依折麥布。
3.服用降脂藥物。血脂調節藥品種很多,效果各異,但其作用原理不外乎干擾脂質代謝過程中某一個或幾個環節,如減少脂質吸收,加速脂質的分解或排泄,干擾肝內脂蛋白合成或阻止脂蛋白從肝內傳送進入血漿,等。包括:①膽汁酸螯合劑:如考來烯胺和考來替泊。②HMG-CoA還原酶抑制劑(他汀類):這是臨床上最常用的降脂藥物,已在臨床上使用的有阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀等。
低密度脂蛋白膽固醇也非越低越好
在關注高LDL-C的同時,也不能忽視低LDL-C血癥。因為LDL-C并不是越低越好,臨床上應該依據指南確定降低幅度,同時需要考慮過多應用藥物后的副作用。
LDL-C偏低可見于無β脂蛋白血癥、甲亢、消化吸收不良、惡性腫瘤等,嚴重影響身體健康,影響機體發育。總體來說,LDL-C偏低的原因有以下幾方面:①日常生活中運動量過大。②攝入脂肪過低,飲食不合理。如過多攝入青菜和水果等清淡的食物,而動物的內臟等含脂肪較多的食物攝入量過少。③肝臟代謝異常及LDL-C肝臟合成障礙,都會引起LDL-C偏低,也就是我們常說的肝功能異常。
綜上所述,臨床上應該依據不同患者的個體差異,制定個體化的生活方式及藥物治療策略,做到精準治療,將LDL-C控制在合理的范圍。
相關鏈接
2016年歐洲血脂管理指南推薦
1.心血管疾病高危患者LDL C的治療目標值為
2.為達到治療目標,建議應用最大推薦劑量或最大耐受量他汀類藥物治療。
3.對于男性55歲之前或女性60歲之前患冠心病、有近親過早死亡或早發非致死性心血管疾病、近親患腱索黃色瘤或LDL-C水平嚴重增高(成年人>5毫摩爾/升,兒童>4毫摩爾/升)者,應考慮家族性高膽固醇血癥的可能。
4.推薦家族性高膽固醇血癥患者進行強化他汀類藥物治療,且常需聯合應用依折麥布。
5.確診心血管疾病的老年患者,推薦應用與中青年患者相同的他汀類藥物治療策略。
6.對于伴有微量清蛋白尿和/或慢性腎病的1型糖尿病患者,無論基線LDL-C水平如何,均推薦將他汀類藥物作為首選降脂藥物,使LDL-C水平至少降低50%。
7.對于伴冠心病或慢性腎病的2型糖尿病患者,或雖無心血管病但年齡>40歲且伴一種或更多其他心血管危險因素或靶器官損害證據的2型糖尿病患者,首要治療目標是LDL-C
[關鍵詞] 腦梗死;低密度脂蛋白膽固醇;高密度脂蛋白膽固醇;三酰甘油
[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2014)11(a)-0039-03
脂質代謝異常是引起心腦血管疾病的主要原因之一,降低血低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平能夠有效降低心腦血管事件的發生率,相關研究表明其發生危險性的概率取決于高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)的降低程度[1]。目前認為,大血管病變的主要原因是動脈粥樣硬化,而脂質代謝紊亂又是動脈粥樣硬化的一項重要危險因素。流行病學有關研究表明,血LDL-C水平與心腦血管事件危險性呈負相關,眾多其他研究發現,心腦血管事件與LDL-C/HDL-C比值具有較高的相關性,可能比單項血脂檢測具有更高的臨床意義,更利于心腦血管疾病的評價[2]。
腦血管疾病的發病率和致殘率都相當高,其中腦梗死是腦血管病中最常見者,約占75%,病死率平均為10%~15%,極易復發,復發性腦卒中的死亡率大大增加[3]。腦梗死多發人群為50~60歲,常伴有動脈粥樣硬化、高血壓、冠心病或糖尿病,約25%的患者病前有短暫性腦缺血疾病史,嚴重威脅人類的生命和健康[4]。本文采取病例對照研究方法,探討LDL-C/HDL-C與急性腦梗死的關系,旨在研究LDL-C/HDL-C是否對腦梗死發生具有預測價值。
1 資料與方法
1.1 一般資料
將本院2013年2月~2014年3月接收的136例確診為腦梗死的患者作為試驗組,其中,男性74例,女性62例,年齡36~78歲,平均(58.7±11.2)歲,所有患者均符合相關學術會議制訂的診斷標準,并經頭顱CT確診為急性腦梗死[5]。對照組為110例同期檢查的健康體檢者,均未有肝、膽、心臟病、高血壓、糖尿病等常見疾病,其中,男性64例,女性46例,年齡34~75歲,平均(56.2±10.9)歲。兩組的性別、年齡等一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。兩組均無精神病史或意識不清者。
1.2 方法
在相同條件下,測定兩組LDL-C、HDL-C、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)的含量水平,并比較兩組各參數間的差異,同時對各參數進行相關性回歸分析。
1.3 檢測方法
試驗組入院3 d內進行采血,對照組于體檢當天進行采血,每例研究者空腹12 h后抽血檢測。血脂中各項檢查均在基礎狀態下,抽取清晨空腹靜脈血2~3 ml,分離血清后用,采用酶法全自動生化分析儀,測定血清中LDL-C、HDL-C、TC、TG的含量,并計算LDL-C/HDL-C。
1.4 統計學方法
采用SPSS 17.0統計學軟件處理數據,計量資料以均數±標準差(x±s)表示,采用t檢驗,以P
2 結果
2.1 兩組各觀察指標的比較
試驗組的LDL-C、TC及LDL-C/HDL-C顯著高于對照組,HDL-C明顯低于對照組,差異有統計學意義(P0.05)(表1)。
表1 兩組各觀察指標的比較(x±s)
2.2 多元回歸分析
腦梗死與LDL-C、TC及LDL-C/HDL-C呈正相關(r=0.148、0.106、0.162,P
3 討論
國外相關研究表明,在近期發生腦卒中或短暫性腦缺血發作的患者中,基線值與再發腦卒中或首次發生心血管事件存在密切的相關性。腦梗死主要是因為腦部供應血液的動脈出現粥樣硬化和血栓引起的,導致管腔狹窄甚至閉塞,最終引起腦部供血不足而發病;同時也可能是由于異物經過血液循環,進入腦動脈,造成血流量驟減或血流阻斷而引起的相應腦組織軟化壞死[6]。前者稱為動脈硬化性血栓形成性腦梗死,占腦梗死的40%~60%;后者稱為腦栓塞,占腦梗死的15%~20%[7]。腦梗死是腦血管病中最常見的,約占75%,病死率平均為10%~14%,致殘率極高,臨床表現為頭昏、頭暈、步態不穩、四肢無力,少數伴有吞咽困難,部分患者未表現出定位體征[7]。血脂代謝紊亂、糖尿病、高血壓等常常會引起動脈粥樣硬化等心血管疾病,研究血脂異常與腦梗死的相互關系,控制血脂紊亂等危險因素顯得至關重要。
本研究表明,腦梗死患者體內血脂水平普遍偏高,如LDL-C、TC及LDL-C/HDL-C顯著高于健康人群,而HDL-C卻明顯低于對照組。相關報道表明,將LDL-C/HDL-C作為參考指標,比單獨使用LDL-C或HDL-C更加敏感、有效。上述結果表明,LDL-C/HDL-C是健康體檢人群腦梗死的獨立危險因素,較其他因素而言,具有較高的回歸系數,充分證明了LDL-C/HDL-C與腦梗死呈正相關,比值大小直接影響腦梗死的發病率,將其作為臨床評價指標具有較高的實踐意義,值得進一步推廣應用。
肝外組織中的膽固醇可以通過高密度脂蛋白轉運到肝臟內進行代謝,使衰老細胞膜中的膽固醇以膽汁的形式排出體外,因此將其稱為抗動脈粥樣硬化的保護因子[9]。目前認為,HDL-C水平下降是腦梗死的危險指標,同時HDL-C水平下降還可能導致低密度脂蛋白水平升高。由于動脈粥樣硬化是腦梗死最常見的病因,故HDL-C水平的下降與腦梗死顯著相關。本研究表明,LDL-C/HDL-C與腦梗死發病具有最高的相關性,與其他研究結果一致:一般人群的LDL-C/HDL-C在預測患者發生腦梗死的價值高于單純使用LDL-C或HDL-C。
綜上所述,LDL-C/HDL-C是腦梗死的獨立危險因素,且相對于單項指標而言,是一項更有臨床應用價值的預測指標。
[參考文獻]
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[5] 盧志剛,劉蕓,李曉莉,等.急性腦梗死患者血清轉化生長因子-β1和白細胞介素-10的變化規律[J].廣東醫學,2013,34(19):3010-3012.
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[關鍵詞] 老年;高血壓;脈壓;低密度脂蛋白膽固醇
[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2015)12-0019-03
Relations between pulse pressure and LDL-C for elderly patients with hypertension
CHEN Qingqing1 GAO Zhiguang2 REN Guocheng2 LIU Peimin2 DU Yuzhi2
1.Chengde College, Hebei Province, Chengde 067000, China; 2.Department of Cardiology, the Chaoyang Center Hospital Affliated to Chengde College, Liaoning Province, Chaoyang 122000, China
[Abstract] Objective To explore the relations between pulse pressure and LDL-C for elderly patients with hypertension. Methods A total of 451 elderly patients with hypertension were selected and divided into four groups. Group A was 65 to 69 years of age, group B was 70 to74 years of age, group C was 75 to 79 years of age, and group D was ≥80 years of age. They were also divided into four groups according to PP levels: PP1 group ≤40 mm Hg, PP2 group 41 to 60 mm Hg, PP3 group 61 to 80 mm Hg, and PP4 group >80 mm Hg. They were divided into LDL-C group 1 (≥2.6 mmol/L) and LDL-C group 2 (80 mmHg, the proportion of patients with advanced age (≥years of age) is relatively higher. (2) LDL-C is the risk factor of increased pulse pressure for elderly patients with hypertension.
[Key words] The elderly; Hypertension; Pulse pressure; LDL-C
高血壓是最常見的慢性病,是心腦血管病最主要的危險因素[1,2]。近年來研究顯示,與收縮壓和舒張壓相比,脈壓在老年高血壓危險性的預測中有一定的作用,甚至比收縮壓和舒張壓更能準確地估測心血管事件[3,4]。體內低密度脂蛋白等脂蛋白顆粒水平增高是導致動脈粥樣硬化形成及動脈粥樣硬化性心血管疾病發生的必要條件[5]。大量流行病學與臨床研究證實,血脂異常是最重要的心血管疾病危險因素之一。但有關LDL-C與老年高血壓患者不同脈壓水平的關系,國內報道較少。本文旨在探討老年高血壓患者脈壓的特點及其與低密度脂蛋白膽固醇的關系,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選擇2014年3~12月在朝陽市中心醫院心內科住院的451例入組前近1個月內未服降壓藥的老年原發性高血壓患者,其中男228例,女223例,年齡65~96歲,平均(74.98±6.51)歲;其中未服降脂藥者391例。
1.2 老年高血壓的診斷標準
按中國高血壓防治指南2010年修訂版,年齡在65歲及以上、血壓持續或3次以上非同日坐位血壓收縮壓(SBP)≥140 mm Hg和(或)舒張壓(DBP)≥90 mm Hg[6]。
1.3 分組
按年齡大小分為四組,A組:年齡65~69歲,101例;B組:70~74歲,129例;C組:75~79歲,101例;D組:≥80歲,120例。脈壓(PP)的計算:收縮壓(SBP)-舒張壓(DBP)。根據PP水平將每個年齡段的患者分為PP1組≤40 mm Hg,PP2組41~60 mm Hg,PP3組61~80 mm Hg,PP4組>80 mm Hg四個脈壓水平組。根據LDL-C水平分為LDL-C(≥2.6 mmol/L)組1,LDL-C(
1.4 方法
①按標準方法選擇右上肢肱動脈處測量患者入院當天的血壓。患者坐位休息15 min,然后用標準汞柱式血壓計,充氣后以每秒下降2 mm Hg的速度緩慢放氣來測量收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP),舒張壓以Korotkoff第5音消失為準,連續測3次,每次間隔2 min,取平均值。②患者于入院第2天禁食12 h 清晨采集空腹靜脈血2 mL,使用本院臨床檢驗中心全自動控制生化儀測定低密度脂蛋白膽固醇。
1.5 統計學方法
應用SPSS 19.0統計學軟件處理數據,計數資料用百分率表示,組間比較采用χ2檢驗,P
2 結果
2.1 不同年齡段老年高血壓患者在不同脈壓水平的分布比較
A組在四個PP水平段所占比例依次為:17.82%、59.41%、17.82%、4.95%,B組在四個PP水平段所占比例依次為:18.60%、48.84%、28.68%、3.88%,C組在四個PP水平段所占比例依次為18.81%、55.45%、21.78%、3.96%,D組在四個PP水平段所占比例依次為17.50%、51.67%、23.33%、7.50%。四個年齡段患者PP水平在41~60 mm Hg組所占比例顯著高于其他組,分別為59.41%、48.84%、55.45%、51.67%。其中PP>80 mm Hg水平組中,老年(≥80歲)高血壓患者所占比例較其他年齡段高,占7.50%。見表1。
表1 老年高血壓患者不同年齡段在不同脈壓水平的分布比較[n(%)]
2.2不同水平LDL在不同脈壓水平組的分布比較
LDL-C組1在四個PP水平組所占比例依次為25.33%、41.04%、42.53%、41.18%,LDL-C組2在四個PP水平組所占比例依次為74.67%、58.96%、57.47%、58.82%。與≤40 mm Hg組相比,41~60 mm Hg組、61~80 mm Hg組、>80 mm Hg 組LDL-C≥2.6 mmol/L的比例明顯增高,χ2值分別為5.866、5.265、1.716,OR值分別為2.051(95%CI 1.139~3.693,P=0.010)、2.081(95%CI 1.114~4.270,P=0.016)、2.063(95% CI 0.689~6.180,P=0.000),差異有統計學意義(P
表2 不同水平LDL在不同脈壓水平組的分布比較[n(%)]
注:PP2與PP1組比較 χ2=5.866,*P
3 討論
【關鍵詞】
低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C);血清;EDTA-K2抗凝血漿;生化指標;對比分析
常規生化檢測中最常用的標本是血清,但近年來對使用血漿標本的可行性報道屢見不鮮,而乙二胺四乙酸二鉀(EDTA-K2)抗凝血漿運用于低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)常規生化檢測的可行性一直未見報道。低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)是低密度脂蛋白多種物質中的膽固醇部分,已經明確知道LDL-C的異常是動脈粥樣硬化(AS)的危險因素[3],LDL-C水平的升高會增加患冠狀動脈心臟病的危險性,檢測血清中LDL-C的含量對于臨床的診斷與治療起著重要的作用。因此為證實血漿在LDL-C檢測中的應用價值,保證臨床生化檢測質量,我科采用本實驗室生化檢測系統對110名體檢者的血清和EDTA-K2抗凝血漿標本的 LDL-C生化指標進行檢測,并對結果作了對比分析,報告如下。
1 資料與方法
1.1 標本來源及處理
選取當天體檢者110例,采靜脈血兩份,每份2 ml,分別放入促凝管(美國BD公司)和EDTA-K2抗凝管(美國BD公司)。以3000 r/min離心5 min,分離血清和血漿,放入全自動生化分析儀進行同批測定[4]。
1.2 儀器 采用日本奧林巴斯AU640全自動生化分析儀, 測定參數嚴格按試劑使用說明設定,所有項目當天同批同條件下測定完成。
1.3 試劑 LDL-C采用日本第一化學藥品株式會社的試劑及相應配套的校準品定標液,所有試劑均在效期內,當天質控在控。
1.4 樣本檢測 由本檢驗科專業工作人員對血清和血漿標本在AU640全自動生化分析儀進行測定,記錄數據。
1.5 數據處理 對血清測定值和血漿測定值所得的數據進行統計學處理。結果以x±s表示,用配對t檢驗對兩組測定數據進行統計處理。
2 結果
除去5位嚴重乳糜血的體檢者,實驗結果如下:
由以上兩表可知,血清和EDTA-K2抗凝血漿檢測結果對比分析差異無統計學意義(P>0.05)。但血清比EDTA-K2抗凝血漿結果略高,略高(5.7±2.7)%。
3 討論
常規生化檢測普遍采用血清標本,并被廣大臨床實驗室所采納。現在生化項目的參照系統以及參考范圍也大部分來源于血清。如今的生化試劑商品化、 生化儀器自動化、 操作標準化、 標本批量化,更要發報告的時間最小化,但由于用血清標本,血清析出時間慢,嚴重制約著檢測的速度。如果標本在檢測過程中凝固,還有可能使儀器的樣品針和管道堵塞,造成嚴重后果。為了改善這種狀況,提高檢驗的速度, 近年來有關血漿在常規生化檢測中可以替代血清的報道頻頻出現, 血漿代替血清用于生化檢測有其方便標本分離、 快速上機檢測出結果的優點。但血漿標本與血清標本檢測結果之間有沒有差別,國內、外報道說法不一。而國內對EDTA-K2抗凝血漿測試LDL-C可行與否也一直未見報道。
EDTA-K2抗凝的原理是EDTA-K2與血液中鈣離子結合成螯合物,使Ca2+失去凝血作用,從而阻止血液凝固[1]。抗凝劑EDTA-K2對血細胞形態影響很小[2],主要用于血液學檢查,在常規生化檢測中的應用很少。因此有必要對EDTA-K2抗凝血漿能否應用于LDL-C的生化檢測作一對比實驗,以驗證EDTA-K2抗凝血漿在檢測LDL-C中的可行性,從而為臨床生化檢驗的質量保證提供依據。
本文實驗證實: LDL-C生化項目EDTA-K2抗凝血漿的檢測值與血清無明顯差異,但比血清略低,因此本文建議為了保證常規生化檢驗的質量控制,為臨床提供準確的檢測數據,其參考范圍不能簡單地套用血清參考值,而應該有血漿參考范圍。
參 考 文 獻
[1] Hillyer CD.EDTA-dependent leukoagglutination.Am J Clin Pathol,1990,94(15):458.
[2] Narayanall S. The preanalytic phase.An important componet of laboratory medicine. Am J Clin Pathol,2000,113(12):439.