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血漿脂蛋白范文第1篇

[關鍵詞]脂蛋白（a）；血漿脂聯(lián)素；急性冠狀動脈綜合征；左心室重構；冠狀動脈病變；心血管事件

中圖分類號：R54文獻標識碼：A文章編號：1009-816X（2016）03-0203-03

doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2016.03.12

血漿脂聯(lián)素可作為判定冠心病嚴重程度的相關指標，具有較好的診斷作用[1]。此外有研究顯示，脂蛋白（a）[LP（a）]的水平與冠心病的發(fā)展速度存在一定程度上的聯(lián)系，因此LP（a）的水平能夠有效評估冠心病的病情發(fā)展情況[2]。本研究通過探討急性冠狀動脈綜合征患者LP（a）與血漿脂聯(lián)素水平，冠狀動脈病變、左心室重構程度及預后的相關性，為臨床醫(yī)師盡早實施有效的藥物治療和介入性治療提供依據(jù)。

1資料與方法

1.1一般資料：選取2013年3月至2015年3月我院急性冠狀動脈綜合征患者61例，男31例，女30例，年齡52～89歲，平均（68.14±13.17）歲。所有患者由我院急診內科就診，符合國際心臟學會及世界衛(wèi)生組織關于急性冠狀動脈綜合征診斷標準[3]。排除：（1）嚴重腦、肝、腎疾病；（2）神經(jīng)疾病；（3）各種慢性感染性疾病；（4）3個月內應用血管緊張素轉換酶抑制類藥物患者。本研究已通過本院醫(yī)學倫理委員會的批準，患者及家屬均知情同意，簽署知情同意書。根據(jù)LP（a）水平高低進行分組，LP（a）≥300mg/L為高LP（a）組31例，男16例，女15例，年齡52～89歲，平均（68.71±15.81）歲，體重60～79kg，平均（69.70±15.18）kg；LP（a）0.05）。

1.2方法：所有研究對象于次日清晨空腹12h后抽取靜脈血，血漿脂聯(lián)素水平通過酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測定，LP（a）通過免疫透射比濁法測定。對61例急性冠狀動脈綜合征患者，于發(fā)病10日內行冠狀動脈造影檢查，得出的造影結果根據(jù)美國心臟病協(xié)會所規(guī)定的冠狀動脈血管圖像記分分段評價標準進行分析[4]，患者冠狀動脈血管病變程度通過Gensini積分系統(tǒng)進行定量評定。通過超聲心動圖檢查對兩組患者發(fā)病2周內及第12周的左心室射血分數(shù)、左心室舒張末容量、左心室收縮末容量情況進行測定。

1.3評定指標：對兩組患者進行3個月的隨訪，比較兩組患者再發(fā)心絞痛、靶血管重建的心血管事件發(fā)病情況。

應用標準的Judkins技術多投照進行冠狀動脈造影檢查，每支血管至少進行三個角度的投影，并由經(jīng)驗豐富的臨床醫(yī)師進行判斷，左主干、左前降支、左回旋支及右冠狀動脈至少1支狹窄程度>50%，即可診斷為冠心病。單支病變包括前降支及分支、左回旋支及降支、右冠狀動脈及分支，根據(jù)狹窄所累血管支數(shù)分為單支病變、雙支病變和多支病變。

1.4統(tǒng)計學處理：采用SPSS17.0版統(tǒng)計軟件，計量資料采用（x-±s）表示，計數(shù)資料采用百分率表示，計數(shù)資料的比較采用χ2檢驗；多組間比較采用方差分析，組間兩兩比較采用SNK檢驗，采用Pearson相關分析，以P

2結果

2.1兩組患者治療前后各指標的變化情況：入院時高LP（a）組血漿脂聯(lián)素水平明顯低于低LP（a）組，差異有統(tǒng)計學意義（P

2.2兩組患者冠狀動脈病變發(fā)生情況的比較：高LP（a）組再發(fā)心絞痛、靶血管重建和心血管事件總發(fā)生率均高于低LP（a）組，差異有統(tǒng)計學意義（P

2.3冠狀動脈狹窄所累血管支數(shù)與血漿脂聯(lián)素的關系：不同冠狀動脈病變組Gensini積分組間比較差異有統(tǒng)計學意義（F=14.56，P

2.4兩組冠狀動脈病變情況比較：高Lp（a）組重度病變和3支病變例數(shù)明顯高于低Lp（a）組（χ2=11.97、8.29，P

2.5LP（a）與血漿脂聯(lián)素相關性分析：采用Pearson相關分析比較LP（a）與血漿脂聯(lián)素的相關性，結果表明LP（a）與血漿脂聯(lián)素呈負相關（r=-0.73，P

3討論

本文對61例急性冠狀動脈綜合征患者進行研究，探討冠心病與血漿脂聯(lián)素的關系。急性冠狀動脈綜合征高LP（a）組患者血漿脂聯(lián)素明顯低于低LP（a）組，而且LP（a）與血漿脂聯(lián)素呈高度負相關。為排除FPG、血脂及肥胖等因素對結果的影響，筆者做了單支、雙支及多支病變的研究，組間Gensini積分均有明顯差異，再次印證上述結果。

對急性冠狀動脈綜合征患者進一步研究，發(fā)現(xiàn)隨著LP（a）水平的增長，左心室舒張末容量、左心室收縮末容量也隨之增長，呈正相關關系，而左心室射血分數(shù)隨之降低[5]。高LP（a）組患者心血管事件再發(fā)生率明顯高于低LP（a）組患者，由此可見，LP（a）低水平在控制冠狀動脈病變再發(fā)生方面具有重要價值。此外，冠狀動脈狹窄所累血管支數(shù)與血漿脂聯(lián)素及Gensini積分也具有密切聯(lián)系，冠狀動脈狹窄累及多支病變時，血漿脂聯(lián)素水平相對較低，但與雙支病變間差異不顯著[6]。由此可見，血漿脂聯(lián)素不僅能夠早期評定急性冠狀動脈綜合征，還能夠對病變累及程度作出大致的預測。Gensini積分系統(tǒng)對每支冠狀動脈血管病變狹窄程度進行定量評定，使結果更加量化，有助于臨床診斷[7]。血漿脂聯(lián)素水平與Gensini積分呈負相關，本研究顯示，對不同冠狀動脈狹窄所累血管程度不同進行隨訪，發(fā)現(xiàn)多支病變、雙支病變的心血管事件發(fā)生率高于單支病變患者。由此可見，血漿脂聯(lián)素水平與冠狀動脈病變累及程度有一定的聯(lián)系，冠狀動脈累及程度越高，冠狀動脈狹窄所累血管支數(shù)越高，血漿脂聯(lián)素水平則越低。

綜上所述，高LP（a）患者血漿脂聯(lián)素水平明顯低于低LP（a）患者，高LP（a）患者左心室射血分數(shù)、左心室舒張末容量、左心室收縮末容量與低LP（a）患者相比差異較為顯著，顯示脂蛋白的升高和血漿脂聯(lián)素降低有一定相關性，兩者與冠狀動脈病變程度、左心室重構及預后亦密切相關。

參考文獻

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血漿脂蛋白范文第2篇

【摘要】 目的研究不同種氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）在肺癌（Ca）和動脈硬化性血管損傷性疾病（As）病人血液中的特異性變化，探討不同種氧化低密度脂蛋白與腫瘤及動脈硬化發(fā)病之間的相互關系。方法以臨床確診肺癌的16例患者為Ca組，12例患者為As組，選擇健康大學生20名作為正常對照組。分別檢測血漿內LPO含量、SOD活性及各組氧化脂質的峰線位置。結果Ca組、As 組LPO含量與正常組比較差異有顯著性，As組SOD活性與正常組比較差異有顯著性；在薄層層析中Ca組、AS與正常組的過氧化低密度脂蛋白分布均有不同。結論Ca與As患者和正常人比較其細胞氧化低密度脂蛋白代謝特征表現(xiàn)為代謝率增強，過氧化低密度脂蛋白具有不同的特異性變化。

【關鍵詞】 氧化低密度脂蛋白； 肺癌； 動脈硬化性血管損傷疾病

Abstract：ObjectiveTo study the distinctive change of different peroxidized low density lipoprotein (OX-LDL) in the blood of arteriosclerotic disease (As) and lung cancer (Ca). To investigate the correlation of different OX-LDL in As and Ca.MethodsObjects were pided into three groups: patients diagnosed as lung cancer (Ca group); patients diagnosed as arteriosclerosis (As group); 20 healthy students of university (control group). Low density lipoprotein (L-LDL) and high density lipoprotein (H-LDL) were collected from the plasma with ultracentrifuge method. The concentrations of LPO and SOD in plasma were examined. And the top line positions and the rough concentrations of OX-LDL were evaluated.ResultsCompared to control group， the LPO levels in As group and Ca group were significantly increased. The SOD level was significantly higher in As group than in control group. In the RIA， the distribution of Ca group and As group versus control group were different. Compared to control group， significant statistic differences were found in both of Ca group and in As group. But there was no statistic difference between Ca group and As group.ConclusionThe metabolic rates of OX-LDL can significantly increase more both in Ca group and in As group than in control group， and the specific changes can be observed.

Key words：Peroxidized low density lipoprotein (OX-LDL); Lung cancer; Arteriosclerotic disease

多年來世界各國的科學家們在研究心血管疾病時對人體內膽固醇（CH）載體—血漿內低密度脂蛋白（LDL）的變化進行了大量詳細的研究，并發(fā)現(xiàn)了氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）導致血管損傷，誘發(fā)動脈粥樣硬化性疾病發(fā)生的事實。但是，對消耗性疾病—腫瘤發(fā)生發(fā)展過程中的低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白的動態(tài)變化以及相互影響卻研究甚少。

在本課題的前期工作中發(fā)現(xiàn)氧化低密度脂蛋白在腫瘤病人和動脈硬化性血管損傷性病人血液中具有不同變化，為進一步研究不同OX-LDL對人體血管內皮細胞的損傷機理，研究腫瘤患者血漿內OX-LDL和動脈粥樣硬化病人OX-LDL構成的特異性變化，本實驗以肺癌病人和包括糖尿病的血管損傷性病人為對象，對上述各種疾病發(fā)生發(fā)展過程中的低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白以及超氧化物歧化酶的變化進行了研究。同時，我們還應用薄層層析技術對上述各種疾病的血漿內氧化脂質進行了分析。

1 材料與儀器

1.1 試劑

デタミナ-LPO由日本協(xié)和メデツクス株式會社提供，SOD試劑盒由北京北方生物技術研究所提供。

1.2 儀器薄層層析板

（美國Sigma公司），超低溫冰箱（日本三洋SIM-F124），高速離心機（德國Heraeus STRATOS HAS 15.94型），超速離心機（瑞士Centrikon T-1055型），層析用自動部分收集器　HELIRAC（瑞士LKB公司）。

2 方法

2.1 分組以臨床上經(jīng)過各種檢查確定臨床診斷的肺癌患者和包括糖尿病的血管損傷性疾病患者作為研究對象，正常對照選擇了健康、體檢證明肝功能、腎功能、胸部X線及血尿常規(guī)均正常的20名大學生自愿者。分組如下：①肺癌組16例，男9例，女7例，年齡為42～68歲，平均51歲；②血管損傷組12例，男9例，女3例，平均年齡47～72歲，平均56歲；③正常組20例，男10例，女10例，年齡21～24歲，平均年齡22歲。

2.2 標本制備

每人清晨空腹采血16 ml加入乙二胺四乙酸（終端濃度為0.05 mmol/L）抗凝、抗氧化，以3 500 r/min離心提取血漿，在冰箱0℃條件下保存?zhèn)溆谩Ｓ霉悹柕闹貙映匐x心分離法，以40 000 r/min離心26 h分離血漿內低密度（d=1.063～1.18），以40 000 r/min離心28 h分離血漿內高密度脂蛋白(d=1.18～1.21)。

2.3 血漿內LPO的測定

八木別法測定各組血漿的低密度脂蛋白內過氧化脂蛋白含量。

2.4 血漿內SOD活性測定

用放射免疫法測定各組血漿內超氧化物歧化酶(SOD)的活性。

2.5 標本中各種脂類的薄層層析

2.5.1 脂類提取

取標本0.8 ml（0.6 ml血漿+0.2 ml蒸餾水）加甲醇2 ml，加三氯甲烷1 ml混勻，加醋酸2滴混勻后再加入三氯甲烷1 ml，加蒸餾水1 ml混勻，高速離心2 000 r／min，10 min。吸取下層在真空泵內連續(xù)吸引干燥8～12 h。

2.5.2 展開液的制作及薄層層析分析

展開液由石油乙醚75 ml+乙醚25 ml+乙酸1 ml組成。薄層層析板先用三氯甲烷洗1次，在自然條件下干燥12 h后，在層析板上取一邊打5個格，用三氯甲烷100 μl溶解脂質在薄層上滴注，以能吸干為度。將層析板放入含有展開液的展開槽中展開，展開至層析板頂部2～3 cm時停止展開，層析板進行顯影。

2.5.3 顯影和攝影

析板放入顯影槽（碘化）5～10 min后取出進行攝影。初步判定各組氧化脂質的峰線位置和大致濃度。

2.6 統(tǒng)計學處理

應用SPSS11.5統(tǒng)計軟件，數(shù)據(jù)以±s表示，結果處理使用配對t檢驗。

3 結果

3.1 血漿內LPO測定

如表1所示，正常對照組與血管損傷組比較P

3.2 血漿內SOD活性測定

如表2所示，血管損傷組與正常對照組比較有明顯差別，具有統(tǒng)計學意義（P

3.3 薄層層析結果

正常對照組血漿、極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和極高密度脂蛋白的薄層層析板中幾乎看不到任何氧化物質，而肺癌組和血管損傷組的低密度脂蛋白與正常組有不同分布，可以初步推測在血管病變性疾病和肺癌發(fā)生過程中出現(xiàn)的氧化低密度脂蛋白可能來自不同的物質。

4 討論

過氧化低密度脂蛋白是低密度脂蛋白(LDL)被氧化修飾后的產物。當體內產生過多活性氧自由基時，LDL氧化修飾作用增強，極易轉化為氧化低密度脂蛋白，它是動脈粥樣硬化最重要的致病因素［1，2］。同時，自由基也是導致癌癥發(fā)生的重要因素之一，它既可直接造成DNA鏈損傷致突變。也可通過脂質過氧化作用影響DNA，引起基因DNA變化，合成出無活力或功能缺陷的SOD，隨著SOD活性降低，引起自由基進一步堆積，最終誘發(fā)癌癥［3］。在本次實驗中肺癌患者組SOD活性出現(xiàn)增高，推測其原因可能為代償性。本實驗肺癌患者與血管損傷組和正常人比較，其細胞氧化低密度脂蛋白代謝特征表現(xiàn)為代謝率增強，即單位時間內細胞的氧化低密度脂蛋白結合、內吞和降解量均顯著增加。提示過氧化低密度脂蛋白的增加可能是腫瘤致病或增強致病因素之一。

脂質是肺的重要成分，肺組織具有合成與分解血脂及脂蛋白功能，肺泡Ⅱ型上皮細胞及肺毛細血管內皮細胞內和表面具有脂蛋白脂酶，提示肺臟具強大脂質代謝能力。肺癌時腫瘤細胞增生活躍并伴毛細血管的增多使肺的脂質代謝異常活躍。同時腫瘤組織的某些代謝產物和分泌的某些具有生物活性的物質可直接或間接地影響細胞膜上感受器功能活性，從而形成肺癌時所特有的血脂及脂蛋白氧化修飾［4，5］。薄層層析實驗表明，肺癌和血管損傷性疾病形成過程中過氧化低密度脂蛋白具有不同特異性變化，因此推測兩種氧化低密度脂蛋白的產生來源可能不同，具體機制在進一步研究中。

參考文獻

［1］尹學哲，上村継道，金沢武道．過酸化LDLのPlatelet Endothelial Cell Adhesion Molecule-1（PECAM-1）発現(xiàn)に及ぼす影響．中西醫(yī)結合動脈硬化癥·血拴癥·一次預防（曲直部壽夫，陣紹武　監(jiān)修、都島基夫，金恩源　編集），1996：172.

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［3］藍鍇，康格非．自由基與腫瘤［M］. 北京：人民軍醫(yī)出版社，2002：38.

血漿脂蛋白范文第3篇

基金項目：上海市科委自然科學研究基金（08ZR1401800）

作者單位： 201102 上海，復旦大學附屬兒科醫(yī)院院感科，細菌室（殷麗軍、王傳清、付盼、王愛敏）；復旦大學附屬中山醫(yī)院心內科（楊昌生）

通信作者：王傳清，Email：；楊昌生，Email：

【摘要】目的 觀察載脂蛋白E（ApoE）模擬肽ApoE23對細菌性膿毒血癥小鼠血漿脂多糖（LPS）質量濃度變化的影響及其對肝臟低密度脂蛋白受體（LDLR）表達的調節(jié)作用。方法 設計ApoE模擬肽（ApoE23）并采用固相合成法進行合成，高效液相色譜（HPLC）技術對合成物進行純化，電離子質譜對合成物進行鑒定并對合成物進行氨基酸組成分析； B組鼠傷寒沙門氏菌誘導C57BL細菌性膿毒血癥模型并對感染小鼠尾靜脈注射ApoE23進行治療。小鼠血漿LPS質量濃度測定采用連續(xù)透射免疫比濁法。 采用定量RT-PCR技術及Western blot技術檢測小鼠肝臟中LDLR mRNA及蛋白質表達水平的變化。結果 細菌性膿毒血癥小鼠血漿LPS濃度顯著升高，肝臟LDLR表達明顯降低。ApoE23治療明顯降低細菌性膿毒血癥小鼠血漿LPS濃度，并使細菌感染導致的小鼠肝臟LDLR mRNA和蛋白質低表達得到明顯糾正。結論 ApoE23可能是一種潛在的抗細菌性膿毒血癥藥物，其作用機制可能與其調解肝臟LDLR表達有關。

【關鍵詞】 載脂蛋白E；載脂蛋白E模擬肽； 細菌性膿毒血癥；脂多糖；低密度脂蛋白受體

The effect and mechanism of an apolipoprotein E mimetic peptide ApoE23 on plasma lipopolysaccharide levels in the septic mice

Yin Lijun*， Wang Chuanqing，Yang Changsheng，F(xiàn)u Pan，Wang Aimin. *Microbiology Laboratory， Department of Nosocomial Infection Control， Children’s Hospital of Fudan University，Shanghai 201102，China

Corresponding author： Wang Chuanqing，Email：；Yang Changsheng，Email：

【Abstract】Objective To observe the effect of apolipoprotein E mimetic peptide （ApoE23） on lipopolysaccharide （LPS） levels in plasma and the regulatory role of ApoE23 on low density lipoprotein receptor （LDLR） on liver cells in the septic mice. Methods An ApoE mimetic peptide was designed and referred terminologically as ApoE23 in abbreviation. ApoE23 was synthesized by using solid phase synthesis assay and were refined by using high performance liquid chromatography （HPLC）. The peptide was identified and confirmed by using electron spray ionization mass spectrometry and amino acid composition analysis. The C57BL mice infected with Salmonella typhimurium group B were treated with apoE23 injected into tail vein. The plasma LPS levels were measured by using immunoturbidimetry. The LDLR expression and level on liver cells were measured by real time PCR and western blot respectively. Results The plasma LPS levels significantly increased and the liver LDLR expression decreased in the septic mice. ApoE23 treatment markedly reduced the plasma LPS levels and redressed the LDLR down-expressions on liver cells both in mRNA and protein levels compared to the septic mice without ApoE23 treatment. Conclusions The reduction of LPS level after ApoE23 treatment may be associated with the modulation role of ApoE23 in LDLR expression on liver cells， and ApoE23 may be a potential agent against bacterial sepsis as well. One of possible mechanisms was most likely associated with effect of ApoE23 on LDLR expression.

【Key words】Apolipoprotein E； Apolipoprotein E mimetic peptide；Sepsis； Lipopolysaccharide；Low density lipoprotein receptor

細菌性膿毒血癥是一種由已知或可疑微生物感染引起的系統(tǒng)性全身炎癥反應綜合征，其發(fā)生發(fā)展迅速，診斷困難，后期可導致心血管系統(tǒng)、腎臟和肝臟發(fā)生嚴重病變，引發(fā)多器官功能障礙綜合征（MODS），最終引起死亡[1]。其中G-細菌是引發(fā)本病的首要原因，G-菌釋放的內毒素LPS能激活機體免疫反應，介導細菌性膿毒血癥的發(fā)生發(fā)展[2]。由于這一疾病的復雜性，雖采取抗感染、血漿置換及抗炎等多種治療手段，但細菌性膿毒血癥仍具有較高的病死率，在全球6%新生兒死亡是細菌性膿毒血癥引起的，而在我國細菌性膿毒血癥患兒的病死率也高達30%[3]。

ApoE是一個相對分子質量為34 000，由299個氨基酸組成的多肽糖基化蛋白。有實驗研究發(fā)現(xiàn)，ApoE與細菌性膿毒血癥發(fā)生有關。 ApoE基因敲除小鼠表現(xiàn)為對內毒素和G-菌的感染更敏感[4]，而靜脈輸入外源性ApoE后，能夠明顯抑制LPS誘導的細菌性敗血癥小鼠的發(fā)生率和病死率，從而認為ApoE具有某種抗炎特性[4-5]， 但是ApoE抗菌抗炎的這一作用機制目前尚不清楚。

由于制備天然ApoE及全序列合成ApoE受到血制品來源、生物安全及合成困難等因素影響，因此尋找ApoE活性氨基酸功能片段進行人工合成成為當前ApoE模擬肽熱門研究領域[6-8]。筆者研究組自主設計研發(fā)的一種新型ApoE模擬肽（ApoE23），通過測定ApoE23治療后細菌性膿毒血癥小鼠血漿LPS質量濃度的變化以及小鼠肝臟LDLR表達水平的變化，觀察ApoE23對細菌性膿毒血癥小鼠血漿LPS質量濃度變化的影響以及對小鼠肝臟細胞LDLR表達的調節(jié)作用，同時通過測定治療前后肝臟ApoE表達水平的變化，了解ApoE23治療對肝臟內源性ApoE表達的影響。

1 材料與方法

1.1 ApoE23模擬肽序列（專利申請?zhí)枺?01210306964.X）及合成純化

ApoE23模擬肽序列見表1。ApoE23模擬肽的合成、純化及鑒定采用固相合成法，HPLC進行純化，電噴霧質譜技術進行合成產物鑒定及相對分子質量測定，并對合成物進行氨基酸組成分析確認為目標產物（吉爾生化上海有限公司提供技術支持）。

3 討論

通過體內治療研究發(fā)現(xiàn)，ApoE23靜脈注射后能顯著降低B組鼠傷寒沙門菌感染的C57BL細菌性膿毒血癥小鼠血清LPS質量濃度并使細菌感染導致的肝臟LDLR表達水平降低得到明顯糾正。肝臟ApoE在細菌性膿毒血癥感染后也表現(xiàn)為不同程度下降，但ApoE23治療后肝臟本身ApoE在mRNA和蛋白質表達水平均無明顯改變。

LPS是革蘭陰性菌細胞壁的主要成分，LPS釋放誘發(fā)全身炎癥反應是沙門菌致病的重要機制之一[9]，降低或清除血漿LPS將從根本上阻止免疫紊亂的發(fā)生[10]。有研究表明全序列ApoE有促進LPS在肝細胞代謝的作用，ApoE這一生理功能是通過肝細胞表面的LDLR受體家族所介導[8]。LDLR是ApoE最主要的一個受體，ApoE與LDLR受體相結合，不僅能夠清除ApoE糖蛋白，還能清除CM、高密度脂蛋白等相關蛋白。體外實驗研究發(fā)現(xiàn)，LDLR的過度表達能夠明顯降低血漿中ApoE的表達[11]，而LDLR基因敲除之后，受體介導的ApoE蛋白的清除能力明顯受到破壞[12]。本實驗研究證實，細菌性膿毒血癥組小鼠肝臟LDLR表達水平在1、3、24 h均明顯下降，同時血漿ApoE濃度升高，研究結果與文獻[13] 報道一致。由于LPS在體內主要是與ApoE結合形成ApoE-LPS脂蛋白復合物后經(jīng)肝臟所代謝[14] ，LDLR表達的降低將不利ApoE-LPS脂蛋白從肝臟的清除，加劇了細菌性膿毒血癥時血漿LPS積聚，筆者前期實驗中也證實了這一點[15]。因此，筆者推測糾正細菌性膿毒血癥時肝臟LDLR表達的抑制，促進肝臟對LPS代謝可能是潛在治療細菌性膿毒血癥一個作用靶點。

ApoE的生物活性氨基酸功能片段位于第130到150位氨基酸之間，這一功能區(qū)域是ApoE與LDLR受體家族相結合的區(qū)域[16]。ApoE23是模擬ApoE N端LDLR結合位點氨基酸序列的一個模擬肽， ApoE23治療能夠明顯降低B組鼠傷寒沙門氏菌誘導的細菌性膿毒血癥小鼠血漿LPS水平， ApoE23治療后細菌性膿毒血癥小鼠肝臟LDLR表達抑制得到明顯糾正。ApoE23降低細菌性膿毒血癥小鼠血漿LPS質量濃度是否與其上調肝臟LDLR表達有關尚需進一步證實。

ApoE在細菌性膿毒血癥中的免疫調節(jié)作用目前仍存在爭議。研究發(fā)現(xiàn)ApoE基因敲除小鼠對內毒素和G-菌的感染更敏感[4]，靜脈輸入外源性ApoE后，能夠明顯抑制LPS誘導的細菌性敗血癥小鼠的發(fā)生率和病死率[4-5]。另一研究表明，給予盲腸結扎穿刺（CLP）誘導的細菌性膿毒血癥野生型大鼠連續(xù)靜脈注射基因重組ApoE，大鼠血漿TNF-α、IL-1β、IFN-γ濃度及脾臟T細胞和NK細胞（自然殺傷細胞）數(shù)量均高于非治療組，大鼠病死率升高[17]，提示ApoE濃度變化與細菌性膿毒血癥的轉歸相關，保持穩(wěn)定的血漿ApoE水平將有利于細菌性膿毒血癥的轉歸。本研究發(fā)現(xiàn)ApoE23治療對膿毒血癥小鼠肝臟ApoE表達無影響，但ApoE23治療是否促進肝臟對血漿ApoE的代謝仍需進一步研究。

參考文獻

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血漿脂蛋白范文第4篇

【關鍵詞】血漿纖維蛋白原水平；溶栓；突發(fā)性耳聾

【中圖分類號】R7433 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）08-0136-01

突發(fā)性耳聾（sudden deafness，sudden hearing loss）又可被稱為特發(fā)性突聾[1]，可簡稱為暴聾或突聾，主要是由于突然發(fā)生且致病原因不清楚的感覺神經(jīng)性耳聾，其病情發(fā)展迅速，治療效果與患者就診時間有直接關聯(lián)，被視為耳鼻喉科的急癥之一。血漿纖維蛋白原被稱為第一因子或纖維素原，主要是指血漿中具有的一種蛋白質，是血液凝固的一種因子。溶栓具有改善突發(fā)性耳聾患者微循環(huán)的作用，促進患者聽力恢復。本文重點探討了血漿纖維蛋白原水平對突發(fā)性耳聾患者應用溶栓治療效果的影響，現(xiàn)總結分析如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取我院2013年5月至2014年4月收治的60例突發(fā)性耳聾患者，男28例，女32例，年齡17～67歲，平均年齡39.87±4.08歲，發(fā)病到就診相隔時間為1 ～3小時。其中單耳患病患者有56例，雙耳患病患者有4例，中度突聾患者有12例，重度突聾患者有38例，極重度突聾患者有10例，排除具有糖尿病史、高血壓史或曾使用降纖藥物的患者，均經(jīng)過全身檢查、實驗室檢查、聽力檢查、耳鏡檢查與前庭功能檢查被確診為突發(fā)性耳聾。全部患者均應用溶栓進行治療，隨機分為兩組，對照組與實驗組各30例，對照組患者均血漿纖維蛋白原水平超標，實驗組患者均血漿纖維蛋白原水平正常。兩組患者的一般資料沒有顯著差異，不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法：兩組患者均使用糖皮質激素等藥物來改善患者耳部微循環(huán)，增強內耳血液供應，同時采用巴曲酶對突發(fā)性耳聾患者進行溶栓治療，成人用量首次量為10BU，以后的維持量可減為5BU，隔日1次，使用前本品先用100ml以上的生理鹽水稀釋，靜脈點滴起通過同一靜脈給藥途徑給藥[2]。本品使用前，必須用足夠量的輸液稀釋，立即使用，并注意靜脈點滴的速度，不宜過快。在給藥前及給藥期間應對患者進行血纖維蛋白原和血小板凝集的檢查，并密切注意臨床癥狀。一旦出現(xiàn)出血或可疑出血時，應立即中止給藥，并采取必要的措施。如患者有動脈或深部靜脈損傷時，本品有可能引起血腫。因此，使用本品后，臨床上應避免進行星狀神經(jīng)節(jié)封閉、動脈或深部靜脈等的穿刺檢查或治療。由于本品半減期短，為了預防血管再閉塞，在本品輸注完畢后可立即靜滴肝素抗凝治療。

1.3療效評估標準：痊愈：患耳0.25-4kHz各頻率純音聽閥恢復正常，或達到健耳水平和發(fā)病前聽力水平。顯效：患耳上述頻率平均聽力提高超過30dB。有效：患耳上述頻率平均聽力提高15～30 dB。無效：患耳上述頻率平均聽力沒有提高15 dB或聽力下降。

1.4統(tǒng)計學方法：所有數(shù)據(jù)均采用SPSS18.0軟件包進行數(shù)據(jù)分析處理，其差異具有統(tǒng)計學意義（P

2 結果

實驗組患者共30例，其中治療痊愈患者有6例，治療顯效患者有17例，治療有效患者有5例，治療無效患者有2例，治療總有效率為93.3%；對照組患者共30例，其中治療痊愈患者有4例，治療顯效患者有12例，治療有效患者有7例，治療無效患者有7例，治療總有效率為76.7%；實驗組患者的臨床療效總有效率顯著優(yōu)于對照組，其差異具有統(tǒng)計學意義（P

討論

突發(fā)性耳聾患者大約有百分之四十的患者均可自行痊愈，其余患者需要經(jīng)過治療來逐漸恢復，發(fā)病后就診時間越早治愈率越高。突發(fā)性耳聾患者的治療多使用綜合治療法進行治療，經(jīng)過各項檢查與醫(yī)生診斷確診后，建議患者及早住院進行治療，并且采用促進內耳血液循環(huán)與改善微循環(huán)的藥物進行治療，必要時可以采取針灸與高壓氧輔助治療[3]。通過藥物及時治療后，突發(fā)性耳聾患者的治愈率可達80%。少數(shù)年齡偏大或者錯過最佳治療時機的突發(fā)性耳聾患者治療效果較差。血液黏滯性的提高會導致耳蝸的血流量下降，這可能是引起內耳微循環(huán)障礙的機制，進而導致聽力下降。因此有學者提出可以通過降低血液中的某種成分，以達到降低其粘滯度的目的，如可以降低纖維蛋白原水平或低密度脂蛋白的水平等[4]。研究發(fā)現(xiàn)，血漿纖維蛋白原及血漿低密度脂蛋白清除法可以使患者更好的恢復聽力[5]。該治療方法目前尚處于小規(guī)模試驗階段，今后仍需要大規(guī)模、多中心的研究以進一步證實。

糖皮質激素具有抗炎、抗病毒和免疫抑制的作用，可緩解血管內皮水腫，增加內耳血液供應，目前是突發(fā)性聾的重要治療。臨床常用的糖皮質激素有：強的松， 1mg/kg，口服，每日1次，晨起頓服，逐漸減量。也可短期內使用地塞米松靜脈滴注。使用激素應掌握以下原則：（1）患者沒有使用激素的禁忌證；（2）全日劑量宜每日晨起頓服；（3）劑量應該根據(jù)患者的病情而定，逐漸減量至停止用藥；（4）使用途徑主要為口服或者靜脈給藥，但對全身激素治療無反應或不能耐受全身激素療法的患者，鼓室內應用激素是較好的替代方法；（5）用藥期間應該嚴密觀察其藥物不良反應與副作用。巴曲酶又可以被稱為凝血酶樣酶或去纖維蛋白酶，該藥可以降低血粘度、抑制血栓形成、分解血纖維蛋白原、溶解血栓的作用，可用于治療突發(fā)性耳聾。該藥物不良反應主要為：①注射部位出血、創(chuàng)面出血、大便隱血，偶見消化道出血、血尿、紫斑等。②有發(fā)熱、頭痛、頭暈、頭脹、耳鳴、胸痛等中樞、周圍神經(jīng)癥狀。③有惡心、嘔吐等消化道反應。④有皮疹等過敏反應。⑤偶見患者SGOT、SGPT值上升。突發(fā)性耳聾患者可以自愈，少數(shù)患者可以自行得到不同程度的恢復，治療前聽力損失嚴重、伴有眩暈等是預后不佳因素，兒童和老人的聽力恢復較其他年齡組差。治療開始的時間對預后也有影響，一般在7～10天內開始治療者，治療效果較好。

綜上所述，通過采用溶栓治療突發(fā)性耳聾患者的血漿纖維蛋白原水平超標會導致其臨床療效不佳，在突發(fā)性耳聾患者應用溶栓治療前可先使用有效措施讓患者的血漿纖維蛋白原水平恢復至正常值，進而可以提升突發(fā)性耳聾患者的臨床療效。

參考文獻

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血漿脂蛋白范文第5篇

[關鍵詞] 不穩(wěn)定型心絞痛；瑞舒伐他汀；基質金屬蛋白酶

[中圖分類號] R541.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）19-0049-03

目前公認不穩(wěn)定型心絞痛的病理基礎是冠狀動脈粥樣硬化斑塊炎癥引起纖維帽破裂發(fā)生血栓和動脈閉塞[1]。基質金屬蛋白酶（MMP），尤其是MMP-1、3、8是細胞外基質降解的關鍵酶，在不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)病中起著極其重要的作用[2]。瑞舒伐他汀是一種新型的他汀類藥物，治療不穩(wěn)定型心絞痛具有較好效果及安全性[3]，但其對不穩(wěn)定型心絞痛患者血清MMP水平的調節(jié)作用報道較少。本研究旨在觀察瑞舒伐他汀對不穩(wěn)定型心絞痛患者血脂和MMP-1、3、8水平的調節(jié)作用及療效觀察，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2010年7月～2012年6月在我院心內科就診的不穩(wěn)定型心絞痛患者70例。納入標準：均符合中華醫(yī)學會心血管分會制定的《不穩(wěn)定型心絞痛診斷和治療建議》中的標準[4]。排除標準：①急性心肌梗死、心肌炎、心力衰竭、感染性疾病及風濕免疫性疾病；②腦血管和周圍血管病；③治療前4周有創(chuàng)傷、手術史。其中男39例，女31例；年齡37～89歲，平均（62.4±7.1）歲。將入選患者分為兩組（觀察組和對照組）各35例。兩組在年齡構成、性別分布和血脂水平等基線資料方面比較差異無明顯統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者均予常規(guī)抗血小板聚集、擴血管、降血脂和改善心肌微循環(huán)等對癥支持治療。觀察組在此基礎上加用瑞舒伐他汀片（阿斯利康制藥有限公司，規(guī)格：10 mg×7片，批號100325）10 mg，1次/d，連用6個月。兩組患者治療期間不用其他調節(jié)血脂及抗感染的藥物。分析兩組患者治療前后進行血脂和血清MMP-1、3、8水平的變化并進行比較，同時行臨床療效及安全性觀察。

1.3 觀察指標

1.3.1 血脂水平測定 采用全自動生化分析儀測定血脂指標，包括膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）。

1.3.2 血清MMP-1、3、8水平的測定 取晨起平臥狀態(tài)下空腹肘正中靜脈血3～5 mL，以2 500 r/min速度離心10 min，取血清，置-70℃冰箱中保存待測，采用酶聯(lián)免疫法測定血清MMP-1、3、8水平，試劑盒由晶美生物有限公司提供。

1.3.3 臨床療效評估[5] 顯效：同勞累程度下心絞痛癥狀不發(fā)作或發(fā)作頻率及硝酸甘油消耗量比前減少>80%；有效：同勞累程度下心絞痛發(fā)作頻率及硝酸甘油消耗量比前減少50%～80%；無效：同勞累程度下心絞痛發(fā)作頻率及硝酸甘油消耗量均

1.4 統(tǒng)計學方法

使用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件，計量資料結果以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 兩組治療前后血脂水平比較

兩組患者治療前血脂水平比較差異無統(tǒng)計學意義（P >0.05）。治療6個月后，觀察組TC、TG和LDL-C水平比前均有明顯下降、HDL-C水平比前明顯上升（t = 2.27、2.24、2.15、2.14，P < 0.05）。而對照組治療前后血脂水平變化差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。見表1。

2.2 兩組治療前后血清MMP水平比較

兩組治療前血清MMP-1、3、8水平比較差異無明顯統(tǒng)計學意義（P > 0.05）。治療6個月后，兩組血清MMP-1、3、8水平比前均有明顯下降（對照組治療前后t = 2.39、2.30、2.27，P < 0.05或觀察組治療前后t = 3.32、3.04、2.87，P

2.3 兩組治療6個月心絞痛控制總有效率的比較

治療6個月，觀察組心絞痛控制總有效率明顯高于對照組（χ2=6.65，P < 0.01）。見表3。

2.4 藥物安全性分析

兩組用藥過程中均無明顯藥物不良反應，血尿常規(guī)和肝腎功能檢查無異常損害。

3討論

近年來研究認為動脈粥樣硬化斑塊內含有大量活化的MMP，而MMP為一組鋅或鈣離子依賴的蛋白酶家族，是細胞外基質降解的關鍵蛋白酶，可通過降解細胞外基質，破壞動脈粥樣硬化斑塊的結構加速其破裂[6，7]。MMP-1、3、8是目前國內外研究較多和較活躍的MMP，主要由斑塊內內皮細胞、平滑肌細胞和巨噬細胞分泌，可降解粥樣硬化斑塊內的細胞外基質的各型膠原及明膠蛋白，導致斑塊纖維帽變薄，使斑塊從穩(wěn)定型逐漸向不穩(wěn)定型發(fā)展進而趨于破裂，是動脈粥樣硬化斑塊破裂的重要促進因素，在不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)生和發(fā)展中有重要作用[8，9]。趙強等[2]研究發(fā)現(xiàn)血清 MMP水平可作為動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的判斷指標，有助于不穩(wěn)定型心絞痛的早期診斷、療效評估及預后判定。因此，通過藥物抑制MMP水平的異常表達，可減少細胞外基質的降解，使斑塊穩(wěn)定性增強，達到預防和治療不穩(wěn)定型心絞痛的目的[10，11]。

國際大規(guī)模臨床及基礎研究發(fā)現(xiàn)他汀類藥物除了具有良好的調脂作用外，還具有抑制炎癥反應、增加斑塊的結構穩(wěn)定性、抑制血小板聚集等調脂以外的作用，近年來其非調脂作用在預防心腦血管疾病的作用越來越受到臨床的重視[12]。瑞舒伐他汀是新型的他汀類藥物，主要通過競爭性抑制β-羥-β-甲戊二酸單酰輔酶A還原酶，從而降低TC、LDL-C和TG和升高HDL-C水平，具有良好的降脂及心血管保護作用[3]。韓瑞芹等[13]研究發(fā)現(xiàn)瑞舒伐他汀治療老年不穩(wěn)定型心絞痛具有較好的臨床效果及安全性，能安全有效地調節(jié)患者血脂水平，改善冠狀動脈粥樣硬化斑塊局部炎癥反應，減少心血管事件發(fā)生率和死亡率。本研究結果發(fā)現(xiàn)觀察組TC、TG和LDL-C水平比前明顯下降、HDL-C水平比前明顯上升，對照組治療前后血脂水平變化不明顯。表明瑞舒伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛患者具有良好的降脂作用，能通過降低血脂水平，改善心肌微循環(huán)。研究還發(fā)現(xiàn)治療6個月后，觀察組患者血清MMP-1、3、8水平下降幅度比對照組更明顯。表明瑞舒伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛患者能明顯降低血清MMP-1、3、8水平，減少細胞外基質的降解，增強斑塊的穩(wěn)定性。研究還發(fā)現(xiàn)治療6個月，觀察組控制心絞痛發(fā)作的臨床總有效率明顯優(yōu)于對照組，兩組患者治療過程中未發(fā)生明顯的藥物不良反應。表明瑞舒伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛具有較好的臨床療效及安全性，能明顯控制心絞痛的發(fā)作，減少硝酸甘油消耗量。

總之，瑞舒伐他汀治療不穩(wěn)定型心絞痛具有較好的臨床療效及安全性，具有良好的心血管保護作用，作用機制可能與其能明顯降低血脂水平，改善心肌微循環(huán)以及降低血清MMP-1、3、8水平，增強斑塊的穩(wěn)定性密切相關。

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