前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇櫻花雪范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發現更多的寫作思路和靈感。

櫻花雪范文第1篇

粉紅色的，淚，

淚雪，紛紛下。

陽光照耀下，

沒有融化，

有風吹過，

托起雪花。

是誰

讓粉紅淚水滴下？

紛紛揚揚，

無聲的飄落

似那粉色的雪花？

巍峨的樹，

聳立在藍天下，

枝頭掛滿

粉色櫻花。

原來，

是櫻花滴落的淚。

希望，

明耀的陽光，

不再讓你落淚。

風，

將你眼中的淚水

輕輕刮落，

櫻花雪范文第2篇

越跑越快，穿過一條條熟悉的街道，忘不掉的記憶在腦海中不斷浮出來。好想，快點離開這個是非之地，好想快點離開這里，到一個沒人認識的地方去重新生活。在這里好痛苦，好痛苦啊。

狼狽不堪的她在街上奔跑著，衣服被雨水打濕了，好冷好冷。面無血色的像個死人般在街上穿梭著。一條條街慢慢地過去。終于在下個路口。她倒下了，在雨中慢慢的入睡。

——楔子

猶如天使般的人影出現在櫻雪的身上，他把她抱起來。

好溫暖好溫暖，身體慢慢變熱，熱氣傳遍身體每一個角落。

櫻雪醒來后發現自己在一個完全不認識的地方，這里有一個男的和一個女的。

“你終于醒啦。嚇死我了，我還以為你死在路旁了呢。”那個男的開口了，像個調皮的小孩一樣。

“我在那里？你們是誰？我為什么會在這里？”櫻雪一連問了幾個問題。

那個男的一臉嘻嘻哈哈的說：“你在我家。我是清風，另外一位是嘉圓。對了，忘了跟你說，你是我從路口撿來的哦，你為什么會在哪里呢？還有還有，你叫什么名字？”回答了櫻雪的一系列問題，清風也提出了自己的問題。

櫻雪想：我不能讓別人認識我。結果就當場想了一個名字脫口而出：“我叫夏沫，我也不記得我為什么在哪里了？這里是北京嗎？”

清風嬉皮笑臉的講：“這里是星吳源哦，你家在哪？我送你回去吧。”

夏沫悲傷中帶點無奈地說：“我沒有家，你們能收留我嗎？我會做很多事情的，比如說像打掃啊，做飯菜呀，我多會哦。拜托你們收留我吧。”夏沫像一個剛出生不久的孩子想要氣球一樣撒嬌在他們面前懇求。

櫻花雪范文第3篇

英文名稱：Chinese Journal of Applied Chemistry

主管單位：中國科學院

主辦單位：中國化學會

出版周期：月刊

出版地址：吉林省長春市

語

種：中文

開

本：大16開

國際刊號：1000-0518

國內刊號：22-1128/O6

郵發代號：8-184

發行范圍：國內外統一發行

創刊時間：1983

期刊收錄：

CA 化學文摘(美)(2009)

CBST 科學技術文獻速報(日)(2009)

Pж(AJ) 文摘雜志(俄)(2009)

中國科學引文數據庫(CSCD―2008)

核心期刊：

中文核心期刊(2008)

中文核心期刊(2004)

中文核心期刊(2000)

中文核心期刊(1996)

中文核心期刊(1992)

期刊榮譽：

中科雙效期刊

聯系方式

櫻花雪范文第4篇

讓學生知道在一定條件下可逆反應的進行有一定的限度，不能進行到底；

初步了解什么是化學平衡狀態，能從正逆反應速率的變化來理解化學平衡狀態的建立，認識化學平衡狀態的建立要有一定的條件，有一個過程。

在對影響化學反應速率的因素進行實驗探究和總結后，教材又設置新的實驗探究，讓學生發現化學反應限度問題，經過對該問題的再認識，逐步形成了化學反應限度的概念，并以上述觀點為指導去分析和解決實際問題。

【學習目標】

1、認識可逆反應、化學反應限度的涵義；

2、初步學會根據反應速率判斷化學反應所能達到的限度，初步了解影響化學反應限度的因素。

【重點】

化學反應限度的涵義和影響因素

【難點】

化學反應限度的本質原因及外部特征

【課時安排】

第2課時

【教學過程】

〖情景創設〗通過前面的學習，我們知道化學反應中，反應物之間是按照方程式中的系數比進行反應的，那么，在實際反應中，反應物能否按相應的計量關系完全轉化為生成物呢？

〖提出問題〗怎樣來認識化學反應的限度呢？

〖指導閱讀〗課本29-30頁

〖演示實驗〗課本30頁

〖板書〗一、化學反應限度

1、概念：化學反應限度就是研究可逆反應所能達到的最大程度。

2、可逆反應：在同一反應條件下，既能向正反應方向進行，又能向逆反應方向進行的化學反應。

3、說明：

（1）絕大多數反應都有一定的可逆性。一個反應是可逆反應的必需條件：在同一反應條件下進行。

（2）可逆反應不能進行到底，只能進行到一定程度后達到所謂的平衡狀態，平衡時各物質的物質的量都大于零。

〖板書〗二、化學平衡

1、化學平衡的研究對象：可逆反應的規律，如反應進行的程度以及外界條件對反應進行情況的影響等。

2、化學平衡狀態的建立：

（1）可借助速率-時間圖像來理解化學平衡狀態的建立與化學反應速率之間的關系。

〖指導閱讀〗課本31頁圖2-2

（2）可借助濃度-時間圖像來理解化學平衡狀態的建立與化學反應速率之間的關系。

3、化學平衡狀態：

（1）概念：化學平衡狀態是指在一定條件下的可逆反應里，正反應速率和逆反應速率相等，反應物不再減少，生成物不再增加，反應混合物中各組分的濃度保持不變的狀態。

（2）特征：逆、等、動、定、變、同

①逆：化學平衡研究的是可逆反應；

②等：平衡時v正=v逆〉0（本質）；

③動：平衡時，反應仍在不斷進行是動態的平衡；

④定：平衡時，反應混合物各組分的濃度保持一定，百分含量保持一定（表象）；⑤變：外界條件一旦改變，平衡就會被破壞，并在新的條件下建立新的化學平衡；⑥同：同一個可逆反應，化學平衡狀態既可以從正反應方向建立，又可以從逆反應方向建立。最后都可以建立同一個平衡狀態。平衡狀態只與條件有關與反應途徑無關。

〖總結〗可逆反應；化學平衡；化學平衡狀態。

〖作業〗課課練完成課時13

【教后感】

①化學反應速率和限度，都屬于化學反應原理范疇，是化學學科最重要的原理性知識之一，是深入認識和理解化學反應特點和進程的入門性知識，是進一步學習化學的基礎性知識。

櫻花雪范文第5篇

內皮細胞和平滑肌細胞是防御各種應激因子的第一道防線，在對應激因子的作用中產生適應性修飾。血管具有內皮細胞和平滑肌細胞，其損傷不可避免地引起血管老化，血管老化的炎癥假說強調應激誘導的血管老化是系統功能障礙的基礎。近年來對內皮細胞和平滑肌細胞抵抗氧化應激做了大量研究，本文綜述了氧化應激與血管老化方面的研究結果。

1 前言

老化通常指在機體分子水平觀察到隨年齡增長而發生的功能喪失，機體不能耐受應激或損傷。而且，老化的過程和速度在不同物種，不同的生長期有明顯的差異。某些器官能加速老化引起的功能衰退，表明每個器官或組織對應激有不同的易感性。

血管內皮細胞（EC）的位置和屏障功能暴露于內生性氧化應激與血漿的氧化脂質和蛋白等持續的外部應激，因此，在應激易感的組織中內皮細胞最容易發生應激反應。近來提出的觀點認為血管老化（vascular aging）是老化過程中的主要機制，該觀點強調在調節所有老化現象中血管系統發揮著重要作用[1]。對血管研究的重要意義在于多數與老化有關的器官和組織功能障礙可能繼發于血管完整性損傷和微循環系統功能障礙，該現象在血管肥大、腦缺血、糖尿病等病理損傷中均能觀察到[2]。

2 氧化應激

2.1 生物的需氧代謝：氧化應激（oxidative stress）通常指生物的氧化還原狀態，由于氧化能力的提高導致細胞成份過氧化修飾。細胞氧化還原平衡的紊亂會干擾正常細胞內穩態的維持。自由基和其它活性物質都是正常代謝的產物，細胞利用氧化還原作用進行反應，氧化應激是需氧代謝的必然結果。

正常條件下，由于所有的需氧生物通過進化具有了對氧化應激的耐受性，生物體能夠控制具有潛在損傷作用的氧化應激因子。最充分的支持證據是生物體具有非常發達的內源性抗氧化防御系統，該防御系統能夠拮抗多種活性物質和促氧化劑。所有需氧生物都具有能夠防御氧化物質的保護性成份。超氧化物和過氧化氫兩種典型的氧化物是氧的主要代謝產物。但是，需氧生物對其它活性物質如一氧化氮及其代謝產物、過亞硝酸鹽的防御能力不強。自由基或未被清除的活性物質維持著氧化還原狀態的平衡，該平衡會向氧化應激等氧化增強態轉變。

2.2 活性物質在氧化應激和血管中的作用：生物體內存在多種活性物質（RS），其生化過程及調節比預想的更為復雜。其中，氮氧化合物對正常血管功能而言是最重要的生理活性物質之一。除RS及其潛在的致損傷作用外，幾種非自由基氧化物或代謝物如糖與蛋白反應的終末期糖基化產物（AGEs）、脂質過氧化產物羥基烯醛，對整個氧化狀態也同樣起重要作用。它們作為二級修飾物或細胞內信號轉導調節的第二信使，由于壽命更長并且缺少合適的內源性防御系統的拮抗，比通常的自由基反應更強，分布也更為廣泛。

活性氧（ROS）如過氧化物和H2O2能引起血管增厚，使血管壁產生炎癥反應，被視為血管疾病的“危險因子”。然而，ROS在生長因子調節的生理反應中許多方面扮演信號分子的角色。血管內皮生長因子（VEGF）及其受體是EC抗ROS的防御機制中的相關因素。最新研究發現[3]，ROS不僅誘導VEGF，而且還誘導VEGFR2的表達。ROS引起的VEGFR2增多主要是通過NF-κB依賴性途徑。

活性氮（RNS）與ROS一樣發揮著雙重的自由基作用。在脈管系統中，RNS通過cGMP系統調節著各種保護性和有益的生理活動。如，NO不僅顯示出抗動脈粥樣硬化的特性，還能夠抑制血小板引起的凝聚、血管平滑肌細胞（VSMC）和內皮細胞的增殖以及白細胞的黏附[4]。腎上腺素α受體在調節血管收縮和VSMC增殖中起重要作用，而內皮細胞源性的NO能夠下調α受體誘導的c-fos和c-jun的表達。

RNS與EC的相互作用與VEGF密切相關。VEGF由VSMC釋放，是EC的促有絲分裂因子。Von der Zee 等發現在內皮細胞中VEGF可促進NO的合成[5]。然而，研究發現通過RNS誘導抑制核轉錄因子AP-1與DNA的結合，NO能夠下調VEGF的表達，該發現提示EC可通過負反饋抑制調節細胞增殖。還發現在缺氧狀態下VEGF基因表達減少，有趣的是，RNS可削弱血管細胞增殖。在炎癥過程中，RNS能夠調節促炎因子的基因表達，如IL-1，IL-6，IL-8，TNFα及其它幾種典型的細胞粘附分子，如細胞間粘附分子-1（lCAM-1），E-選擇蛋白（E-selectin）[1，6]。已證實[7]，由于這些基因在啟動區含有NF-κB特異性DNA結合位點，RNS可能通過抑制NF-κB活性而發揮抑制作用，由RNS通過穩定其與抑制因子的絡合物進而阻止NF-κB的活性。

隨著對自由基生物學認識的不斷加深，已經非常明確，生物系統為了自我保護可允許促氧化分子的利用，NO在血管系統中的作用就是例證。過氧亞硝基陰離子（ONOO-）是超氧離子（O2-）與NO的快速反應產物，一氧化氮途徑是氧化應激的重要通路，會導致與年齡有關的損害。

2.3 氧化應激和葡萄糖修飾：氧化應激條件下，蛋白質和脂質會受到非酶修飾，稱之為糖基化(glycation)。經過復雜不可逆的分子反應后合成AGEs。AGEs是異質性復合物，老化期間積聚在EC內和血管壁上，而糖尿病會加速血管的老化[8]。自由基有助于年齡相關的氧化態的形成，近來的研究闡明了AGEs在自由基產生中的作用。AGEs能夠明顯地加快EC氧化態的形成，目前認為，AGEs通過與特異性受體（RAGE）相互作用可發揮第二信使的功能。現在明確，內在化的AGEs可參與細胞信號轉導[9]。比如，核轉錄因子NF-κB的活化容易受AGEs調節，揭示了AGEs在多種血管變性特別是炎癥過程發病機制中的作用。NF-κB是一種氧化還原敏感的核轉錄因子，其活化對幾種重要的促炎蛋白如IL-1，IL-6，TNF-a及環氧合酶（COX-2）的產生起著關鍵作用[7]。AGEs也顯示出具有刺激EC和VSMC內血小板來源生長因子（PDGF）誘導的作用。

在EC內，AGEs可誘導血管細胞粘附分子-1（VCAM-1）和單核細胞趨化因子-1（MCP-1）的表達[7]。內膜細胞對MCP-1的表達和分泌吸引單核細胞靠近EC表面的VCAM-1，從而易化穿越EC層的遷移。在內膜，這些單核細胞成熟后形成巨噬細胞，巨噬細胞是多種活性氧化劑的主要來源，可引起明顯的炎癥反應。

現在大量證據顯示EC和VSMC是AGEs主要的靶細胞。RAGE的表達甚至可發生在幼年動物，而幼年動物體內沒有能夠檢測到AGEs，因此強烈提示AGE/RAGE的相互作用可能是氧化應激和血管疾病進展中的潛在機制。

3 血管老化

3.1 血管老化的特點：血管在老化過程中的變化已在人和許多實驗動物得到證實，其中注意到的最明顯變化是順應性小的血管壁增厚。在年輕人無病變血管中也會發現結構與構成的改變。在許多動脈模型中可觀察到，為了適應剪切力和伸展力，老化能夠從根本上改變血管內皮層，使內皮層增厚。在內膜和中膜中的細胞外基質成份均發生改變[10]。內膜皺褶增厚，部分原因在于增殖VSMC增加細胞間質的合成，增殖平滑肌細胞和單核細胞使細胞外基質蛋白增多。在老化血管中通常可觀察到膠原蛋白增加了兩倍而彈性蛋白含量保持不變，彈性蛋白的百分含量相對降低。

細胞和分子機制是正常血管功能與年齡相關血管功能障礙的基礎，對血管內皮的基本了解對于描述該機制極為重要[7]。曾簡單地認為EC僅是生理屏障細胞，現在已發現EC在調節血管內穩態、血管收縮和內皮細胞－平滑肌細胞相互作用中發揮著重要作用。已充分證明內皮細胞的主要活性是一種與NO和血管活性前列腺素具有密切作用的動態復雜過程[1，7]。血管收縮與其調節可通過釋放多種血管活性物質進行，血管活性物質通常在血管壁局部發揮作用。EC在靜態下能合成和釋放血管舒張因子如NO和PGI2，因此完整的內皮細胞通常有助于血管舒張[11]。在各種刺激狀態下EC能釋放血管收縮因子如內皮縮血管肽（endothelin）和血栓素A2（TXA2）[10,11]。慢性缺氧使內皮細胞產生的NO減少，可能是由于內皮細胞產生內皮縮血管肽過多導致。研究證明高水平的低密度脂蛋白也會削弱內皮對NO的釋放，揭示高脂血癥與動脈粥樣硬化之間存在聯系[11,12]。

血液中有許多血管活性物質被允許橫穿內皮層遷入VSMC。EC在調節血管活性物質如組胺、胰島素和乙酰膽堿遷入VSMC中起著通透性屏障的作用。

3.2 炎癥與血管老化：炎癥過程是并且應該被視為機體對各種不同的刺激或應激因子的正常生理反應，由于細胞調節系統和大量促炎因子的釋放而使正常生理反應失調，這些促炎因子包括許多活性物質和幾種細胞因子[13]。這些促炎因子的活性可能導致微血管結構改變進而使其通透性增加，最終發展成為臨床炎癥。前列腺素（PGs）是ROS產生的重要來源之一，促炎因子COX-2在炎癥過程中存在活性均已得到充分證明[1,14]。

炎癥反應起始于被刺激細胞內的反應。ROS、RNS和其它一些活性物質可引起氧化還原狀態失衡，其體內含量隨年齡的增長而增加，這些活性物質能夠激活氧化還原敏感的轉錄因子如NF-κB和AP-1[15，16]。在炎癥和血管變化中NF-κB活性的重要性表現在兩方面：（1）NF-κB在幾種主要的促炎蛋白包括IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α的基因表達調節中處于中心位置[1,6]；（2）NF-κB調節COX-2的活性，COX-2是負責血管內皮前列腺素（PG）生物合成的關鍵酶，PG在調節正常血管功能和炎癥反應的發病機制中起主要作用[15]。

NF-κB的活性也與誘導型NO合酶的活性有關，誘導型NO合酶能夠提高NO產量。在氧化條件增強或在細胞因子作用下，NO通過與過氧化物反應轉變成有效的前氧化劑――過氧亞硝酸鹽。過氧亞硝酸鹽通過氧化和硝基化反應在修飾多種蛋白方面起重要作用。某些病理條件下如炎癥、敗血癥或缺血再灌注損傷，組織能夠生成兩種過氧化物和NO[7]。由于O2-與NO反應的速度快于與過氧化物歧化酶反應的速度，因此生成ONOO-的量大，從而有助于發病機制的形成。已有報告認為ONOO-與內皮損傷和結腸炎有關。ONOO-能夠快速直接地氧化巰基部分并且啟動脂質的過氧化反應。此外，ONOO-能夠形成蛋白酪氨酸殘基的硝基酚環，進而生成硝基酪氨酸。

在含氧量低的條件下能觀察到EC和COX-2相互作用的另一面，即在血管EC內經NF-kB核轉錄因子作用可使誘導型COX-2的基因表達增多。

4 結論

細胞內氧化應激信號選擇性誘導炎癥相關基因表達是血管老化共同的分子機制之一。不同氧化物前體可直接刺激或“致敏”血管細胞，使其產生活性氧，進而調控基因表達。迄今為止已有的證據證實自由基和多種促氧化因子可能涉及多數細胞成份與年齡有關的修飾，包括細胞分子染色體功能的改變。氧化損傷不可避免的最有力證據莫過于機體內存在近乎完美的抗氧化防御系統。近來，自由基的生化研究揭示許多自由基及其代謝產物經常性行使細胞內信號轉導調節子的作用。

EC是對各種應激因子最敏感且最易感的細胞之一。血管系統具有全部最利于促發炎癥反應的成份和條件。NF-κB對氧化還原非常敏感，它負責幾種主要的促炎細胞因子的表達，促炎細胞因子eNOS、iNOS、COX-2及PG與NF-κB偶連。此外，剪切力和伸展力持續作用于這些細胞，決定了促炎細胞因子的活化作用。

氧化應激是老化過程的基礎，EC和VSMC的變性會導致血管老化。據此猜測血管老化可能是整個機體老化過程的首要機制。以此而論，通過保護EC和VSMC抵抗血管老化可能是抗老化干預的最有效策略。受體酪氨酸激酶Axl與細胞的活存、增殖和遷移有關。最近研究發現[17]，在VSMC，過氧化氫能激活Gas6-Axl通路。在培養的VSMC和完整血管，Axl是氧化應激重要的信號調節因子，在血管重塑和對損傷應答中是一個重要的治療目標。

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