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干細胞范文第1篇

現在，研究人員從通過定型祖細胞突變而患白血病的老鼠身上提取出了一組白血病干細胞。通過觀察和研究發現，白血病干細胞大體上能夠保持定型祖細胞的基因表達特點，同時激發正常情況下在造血干細胞中表達的一組亞基因。至少這些基因中有些對白血病千細胞的自我更新是重要的。對研發一種選擇性地瞄準癌癥干細胞的藥物前景來說，白血病干細胞和正常血液干細胞之間的差別也許還是好消息。

摘自《自然》

2006年8月17日

氫和恒星的秘密

在形成后不久，宇宙中就充滿了氫原子，但在今天，星系之間彌漫的氫幾乎都是電離的。計算機模擬該變化得出的某個解釋表明，離子化并不完全，而且最初在太空中密集的區域發生。

如果恒星要通過核聚變燃燒氫，它們必須得超過一定的大小。利用哈勃太空望遠鏡對銀河系中的球狀星團進行深入的調查，加拿大的里歇爾等人已經確定了這一基本質量闊值。他們還探測到星團中白矮星顏色的變化的一個特征，是由白矮星大氣層中氫分子的開始形成而致。這兩個效應都被理論家預測過，該實驗驗證能幫助人們更好地理解低質量恒星和白矮星的物理性質。

摘自《科學》

2006年8月18日

格陵蘭冰川堪憂

人們最害怕的事情之一――全球變暖――已經得到證實。格陵蘭島的冰層正在融化得比過去更快。到本世紀末之前，這個融化過程會達到極限點，使海平面升高到災難的地步。而指望南極降雪量增加減輕這―問題也無濟于事。

格陵蘭島如果完全融化了，全球的海平面將升高6．5米。今年初，美國加州理工學院的埃里克?里格諾特及其團隊利用衛星雷達干涉測量法測定了格陵蘭的冰川每年融化得越來越多，2005年的融化就達約220立方千米。現在，美國得克薩斯大學的陳建力(音譯)及其同事利用從雙子衛星得到的獨立數據證實了冰川融化的量。

摘自《新科學家》

2006年8月19日

步履維艱的環保

敵敵畏，或稱DDVP，是一種家用殺蟲劑，它與第二次世界大戰時期的神經毒劑有關。盡管有相當多的證據表明它致癌并對大腦和神經系統有害，尤其是對兒童，但在5月份美國環保署還是提議繼續銷售敵敵畏。有幾次機會，該機構近乎禁用清除害蟲和農業中使用的殺蟲劑，但最終總是逐步退讓。環保人士和工會指責最近的決議是工業和政治沖突的幕后交易――正如他們25年前曾做過的那樣，那時是環保署第一次考慮禁用DDVP及其他類似的殺蟲劑。

自然資源保護委員會的律師艾倫?科蘭杰洛對此表示了極大的不滿，他就殺蟲劑一事了環保署，并指責該機構在保護公眾健康上違法和行動不力。

干細胞范文第2篇

此前，為了研究未經批準的干細胞系，研究人員不得不建立獨立的、私人融資性質的實驗室，然后還要經過一系列繁瑣的會計程序，以確保聯邦撥款的每一分錢都不會用在干細胞研究中。但這樣的情況不會再繼續下去了。取消禁令“將給這一領域和其他領域的研究人員大開方便之門。”舊金山加利福尼亞大學的干細胞研究人員阿諾德 克里格斯汀作如上表示。

喬治?Q?戴利博士在波士頓兒童醫院研究兒童血液病，他說，他利用私人資金進行研究，已獲得15條人類干細胞株，如今他首次可以向美國國立衛生研究院(NIH)申請撥款來研究這些干細胞。

奧巴馬總統支持胚胎干細胞研究的時機正與世界干細胞研究取得重大進展的背景不謀而合，日本生物學家山中伸彌在2007年發現，成體細胞能夠重新編程回到胚胎狀態，其容易程度令人驚訝。這項技術“有可能最終使得胚胎干細胞用于治療和診斷的技術變得相形見絀。”干細胞用于治療的前景雖然還很遙遠，但如果能用病人自己的身體細胞進行治療，可避免免疫排斥問題。

美國一些國會議員和其他一些倡導與疾病作斗爭人士一直看好人類胚胎干細胞研究，認為它是快速治愈一些頑固性疾病的可靠途徑。

但在私下里，許多研究人員的胚胎干細胞研究目標定得還是比較實際，他們主要的興趣在于從一些特定疾病的患者那里獲得胚胎干細胞系，通過跟蹤觀察這些細胞在試管內的生長情況了解疾病如何發展的基本知識。

盡管美國杰龍生物醫藥公司利用人體胚胎干細胞醫治脊髓損傷病人的試驗已在今年1月獲得美國食品和藥物管理局(FDA)批準，許多科學家還是認為，把干細胞衍生的組織移植到患者體內還有很長的路要走。胚胎干細胞有其自身缺陷，它們易產生腫瘤，從干細胞中分離出來的成體細胞有可能會受到患者自身免疫系統的排斥。此外，無論是什么樣的疾病過程造成了病人組織細胞的死亡，也同樣有可能殺死外來移植的細胞。所有這些問題也許都有可能得到解決，但至今為止還沒有一個得到解決。

克林頓總統曾過允許NI H給研究員提供資金研究人體胚胎干細胞的設想，但一直沒實行這項政策，直到2001年8月才開始有了這方面的研究，當時的美國總統布什尋求以一種不同的方式同避國會對干細胞研究的限制，規定研究人員可以使用在此之前獲得的干細胞系進行研究。

奧巴馬將克林頓當年提議的政策付諸實行，但美舊國會的限制依然存在。研究人員仍然禁止使用聯邦資金來獲得新的人類胚胎干細胞系。不過，他們將被允許對私人投資實驗室里培養出來的新的干細胞系進行研究。

干細胞范文第3篇

專利數據時間（以公開年分析）：2002―2011

專利總件數：977，其中發明專利948，實用新型專利28件，外觀設計專利1件。無錫專利總件數3件，其中發明專利3件，實用新型專利與外觀設計專利均無。（限于我國專利審查程序，發明專利從提出申請到公開需要18個月的時間，實用新型專利從提出申請到授權公告需要1年左右時間，因此2011年的申請量數據只供參考）。

1、申請數量和趨勢分析

以公開年分析

2002-2010年無錫市干細胞專利申請數為0，只有在2011年申請數為3件。

分析： 近十年來，我國干細胞專利申請量大體上保持持續增長的態勢，在2011年出現了較大增長，相較2010年增加了65件。從圖中可以看出，自2009年以來，我國干細胞專利申請量有了明顯的增長，這主要是因為2009年國家干細胞工程技術研究中心醫學轉化基地在上海成立，干細胞技術進入了臨床應用階段，我國也把干細胞研究列入了國家863和973計劃。在973計劃中，干細胞領域是立項最多的一個。從總體趨勢來看，我國干細胞專利申請數量雖呈上升趨勢，但干細胞產業化發展在我國剛剛起步，干細胞研究的關鍵技術也只是在最近5年才取得突破，總體水平偏低。而我市干細胞專利申請只有在2011年為3件，之前為一片空白，且這3件專利為一家公司所有。總體來講，我市干細胞企業規模較小，發展歷程短，競爭力相對較弱，干細胞產業在我市幾乎沒有基礎。只有在近兩年，我市共引進8家以“530”企業為主的干細胞研發領域的生物公司，相關研究才開始迅速開展起來。因此，要加快發展我市干細胞產業的步伐，加大推進力度。

3、國省分布狀況分析

國內干細胞專利申請主要集中在江浙滬一帶及北京、天津、廣東等經濟較發達地區，這些城市在干細胞投入研究方面起步較早，合資企業也相對較多，掌握了主要的技術市場。相比較，一些中部地區相對發展能力不是很強，技術比較薄弱，企業規模較小，發展歷程短，競爭力較弱，需要政府進一步加快干細胞相關技術及基因工程藥物科研成果向實際生產力轉化，逐步推動形成干細胞研究和產業格局。

自2002年至今，無錫市干細胞專利申請量總共只有3件，且都為無錫人寰生物醫藥科技有限公司所有，占比為100%。

分析：根據我國干細胞專利申請量排名情況來看，干細胞專利技術基本都被大學、科研院所及醫院所持有。截止2010年年底，國家干細胞與再生醫學產業技術創新戰略聯盟成立，由國內27家干細胞與再生醫學領域的一流科研院所、知名三甲醫院、多家211工程重點高校、行業龍頭企業等作為發起單位和理事成員單位。“十二五”規劃明確將“干細胞研究、發育與生殖研究”列為六個重大科學研究，并在規劃中要求有關單位集中優勢力量，推進重大科學研究計劃實施。政府還建立了科技部國家干細胞工程技術研究中心、發改委細胞產品國家工程研究中心和湖南長沙人類胚胎干細胞國家工程研究中心三大研究機構，推動干細胞的研究。但我國干細胞產業目前只處于研究起步階段，現階段我國干細胞產業領域單位數量不多，具有較大規模較強實力主導品牌單位也只有約10多家左右。與美國等發達國家比，我國干細胞產業投資規模較小，多數單位的干細胞產業與臨床應用推廣尚處于研究起步階段。

干細胞產業在我市幾乎沒有基礎，只有在近兩年引進了8家以“530”企業為主的干細胞研發領域生物公司以后，相關研究才開始發展起來。2009年在馬山成立了無錫國際干細胞聯合研究中心，此中心致力于各類干細胞的提取、研究、重大疾病干細胞的鑒定、診斷、治療和新藥開發，推動和參與制定干細胞行業標準，對我市的基礎和臨床醫學研究產生巨大影響和推動作用，標志著我市的干細胞研發和產業發展進入一個新的階段。

4、IPC分類技術構成及趨勢分析

國內IPC主要分布在：

C12N：微生物或酶；其組合物；繁殖，保藏或維持微生物；變異或遺傳工程；培養基。

A61K：醫用、牙科用或梳妝用的配制品。

A61L：材料或物體消毒的一般方法或裝置；滅菌、消毒或空氣的除臭；繃帶、敷料、吸收墊或外科用品的化學方面；繃帶、敷料、吸收墊或外科用品的材料。

A01N：人體，動植物體或其局部的保存；殺生劑，例如作為消毒劑，作為農藥，作為除莠劑；害蟲驅避劑或引誘劑；植物生長調節劑。

C12M：酶學或微生物學裝置。

無錫市干細胞專利IPC分類主要分布在：

A61K：醫用、牙科用或梳妝用的配制品。

C12N：酶學或微生物學裝置。

無錫市干細胞專利申請集中在A61K和C12N上，技術分布情況與全國技術分布情況相一致，但技術發展方向較單一，我市企業大部分只有幾十例臨床案例，競爭力相對較弱。

二、國外

專利數據時間（以公開年分析）：2002―2011

專利總件數：2317件，包括美國，日本，英國，德國，法國，歐洲， WIPO（世界知識產權組織），瑞士，韓國、俄羅斯。（由于技術條件原因，本次專利檢索并不完整，數據僅做參考。）

1、專利區域分布分析（國別）

分析：在本次報告查閱的有關干細胞的專利申請中，美國在該領域的專利申請量占總量的31%，領先于其他國家，其后依次是WIPO26%、日本15%、歐洲13%、韓國10%、德國2%。美國和WIPO合計占比57%，基本控制了整個干細胞發展領域的專利技術。

2、申請數量及趨勢

分析：從總量上看，美國、WIPO在干細胞領域的專利申請量遠高于其他國家。從趨勢上看2007―2009年，干細胞領域專利量呈現震蕩起伏態勢，發展水平較為平穩。2010年可能受全球金融危機影響，申請量出現下降。1996年多利羊的誕生，引發了世界干細胞研究的熱潮，但是由于涉及倫理等諸多因素，美國等西方發達國家限制胚胎干細胞的研究應用，除骨髓干細胞用于治療白血病的技術被廣泛使用外，其它干細胞治療的臨床應用進展緩慢。2009年奧巴馬政府宣布對胚胎干細胞研究解禁，國際干細胞研究開始新一輪的發展熱潮。基于科技競爭和醫療健康等原因，最近幾年干細胞已成為世界各國競相研究的大熱點，全球干細胞市場也隨之活躍起來。有統計數據顯示，目前全球從事干細胞治療心臟病研究的就有229家公司左右。雖然美國、日本、德國、韓國、英國等國家的干細胞企業和研究機構紛紛加大投入，試圖占領干細胞研究和應用制高點，但實際上這些國家的干細胞產品研究絕大多數仍處于研究階段，在全球真正上市的干細胞產品很少，全球干細胞市場尚處于初級階段。盡管現階段仍然無法實現干細胞產品的真正產業化生產

和銷售，但是一些在干細胞領域領先的企業已經研發出多種產品，干細胞領域展現出的光明發展前景也逐漸將許多生物醫藥企業吸引到干細胞產品研發的行列，而許多以干細胞為主要業務的企業也如雨后春筍般不斷涌現，大量的資金正在不斷的涌入這個前沿領域中，這些都為干細胞產業化時代的到來帶來希望。

3、IPC技術構成分析

分析：國外在干細胞領域技術分布主要集中在C12N、A61K等主要方向，其技術分布情況與國內技術方向相似。

分析總結

根據我國干細胞專利申請量情況來看，干細胞研究的關鍵技術剛剛起步。我國政府對干細胞技術非常重視，對干細胞的臨床應用研究非常寬松。首先，中國的干細胞移植技術從動物實驗到批準臨床只需要12個月的時間，而在美國，則需要6-8年；其次，在中國，進行干細胞臨床試驗不僅不會向病人支付任何報酬，而且還要向其收取巨額的手術費用，而這在美國根本不可想象。干細胞生物學研究是我國與西方國家“起跑點”最接近的重大科學領域之一。無錫市在該領域的專利技術只能說還在起步探索階段。我市干細胞庫數量遠遠不及國內其他發展較早的干細胞庫，臨床案例也只有幾十例，干細胞研究才剛剛開始。政府要進一步加快我市干細胞產業的發展步伐，加大推進力度。

干細胞范文第4篇

【關鍵詞】 腫瘤;腫瘤干細胞;多藥耐藥相關蛋白

【Abstract】 Recently, tumor stem cell is a new hotspot in the study of tumor genesis. It is intecelly capable of self-renewal and the growth of tumor cell, as well as cell differentiation potential. In this article we reviews the crrent progress on different tumor stem cells,including leukemia stem cells,breast cancer stem cells, brain tumor stem cells and hepatic cancer stem cells,etc.The mechanism of drug resistance in tumor stem cells is also presented.

1 腫瘤干細胞概念

干細胞是一類具有自我更新能力、無限增殖能力以及多向分化潛能的原始細胞,現已分離培養出多種組織來源的干細胞。分為胚胎干細胞和成體干細胞。胚胎干細胞來自內細胞團,具有全能性;成體干細胞能夠分化成特定功能的細胞,如造血干細胞能夠分化成血液和免疫系統中的各種細胞。Reya等[1]提出的腫瘤干細胞學說認為:腫瘤組織中存在極少量瘤細胞充當干細胞的角色,具有無限增生的潛能,在啟動腫瘤形成和生長中起著決定性的作用,而其余的大多數細胞,則經過短暫的分化,最終死亡。近年的研究已報道,從血液腫瘤、乳腺癌及神經系統腫瘤中初步分離出腫瘤干細胞[2-4],為這一理論提供了強有力證據。

2 腫瘤干細胞的研究現狀

2.1 造血系統的惡性腫瘤 1997年Bonnet等[5]首次發現了白血病干細胞。在人類急性髓系白血病(AML) 的研究中, 他們分離得到了CD34+ CD38- 表型的AML 細胞。這些細胞所占的比例很少(約占012%), 但將這類細胞接種到非肥胖糖尿病/重癥聯合免疫缺陷(non-obese diabetic/severe-combined immunodeficient, NOD/SCID) 小鼠上, 可以產生類似人類的急性粒細胞白血病, 而CD34- CD38+ 細胞無論其數目多少均不易形成腫瘤, 因此認為,CD34+ CD38- 細胞是AML的腫瘤干細胞, 其與正常造血干細胞有相似的表型, 前者是CD34+ CD38- Thy-1-, 后者是CD34+ CD38- Thy-1+ 。目前認為, 突變可能發生于表達Thy-1- 的祖細胞或丟失Thy-1 +的正常造血干細胞[6]。

2.2 乳腺癌 最近對乳腺癌的研究進一步證實了實體瘤中也有腫瘤干細胞存在。2003 年AI-Hajj 等[7]報道了9 例轉移性乳腺癌組織中有8 例中存在著一種表型特殊數目少量的腫瘤起始細胞與腫瘤的增殖有關, 表型為CD44+/CD24 -/low/lin-原發的腫瘤細胞接種到免疫缺陷的NOD/SCID 小鼠后可以形成腫瘤, 然而其他的細胞卻不能形成腫瘤。更重要的是, 僅200 個純化的細胞可以在第2 次接種小鼠形成腫瘤并且能夠分化成多種細胞亞群; 由原發腫瘤分離的CD44+/CD24-/low 細胞也可以在第2 次接種后繼續傳代。具有腫瘤源性的乳腺癌細胞和早期多能上皮祖細胞有相似的表型, 后者也表達ESA 和CD44。

2.3 人類神經腫瘤干細胞的研究 繼白血病、乳腺癌等重要發現之后, Ignatova 等[8]首次在人類腦部腫瘤中發現了CD133 + 腫瘤干細胞,為腫瘤干細胞的存在再次提供了強有力證據。Singh等[9]將腦部腫瘤細胞進行原代培養后制成單細胞懸液,進行細胞表面標志鑒別后分別在體內和體外均進行了研究。在將研究結果與普通神經干細胞(nervousstem cells, NSCs) 特征進行充分對比后,研究者確信成功分離和鑒定出了腦腫瘤干細胞(brain tumor stem cells, BTSCs) 。這種CD133 陽性腦部腫瘤干細胞總量僅為整個腦部腫瘤極少一部分。作者分別向NOD/SCID小鼠體內定量注射CD133+和CD133-亞群腫瘤細胞,12～24周后發現,僅需注射100個CD133+腫瘤細胞即可分化、增殖為腦部腫瘤,而即使注入多達50 000～100 000個CD133-腫瘤細胞,小鼠體內也未產生腫瘤。國內學者方加勝等[10]應用無血清培養技術,從人腦膠質瘤中成功分離培養、鑒定出了腦腫瘤干細胞,它在膠質瘤組織中含量僅為1%。

2.4 頭頸鱗狀細胞癌 近來實驗證實[11]CD44分子可能是頭頸鱗狀細胞癌的腫瘤干細胞表面標志物之一,實驗發現CD44+細胞雖然只占全部腫瘤細胞的不到10%,但這部分細胞具有自我更新、多向分化,并且這些細胞還具有起始腫瘤的能力。周梁等[12]通過免疫磁化分選技術從喉癌細胞株Hep2中分離出CD133+喉癌細胞,通過體外培養方法觀察其自我更新、分化及成瘤能力,證明其具有腫瘤干細胞的特性。近來周梁等[13]又通過Hoechst33342熒光染色,并用流式細胞儀分選的方法成功分離出喉癌細胞系Hep2的側群細胞即SP(side population)細胞,并證明其具有腫瘤干細胞的特征。

2.5 其他腫瘤 Fiegel等[14]研究了來自10 例肝胚胎細胞瘤的樣本,其中5例是上皮型的, 5例是混合型的,采用免疫組化技術檢查干細胞的標記物CD34、Thy1、c2kit和肝膽管系的標記物CK218、OCH、CK27、CD56,雙重免疫組化技術用于確定肝干細胞和肝膽管系的標記物,結果顯示:不同的標記物在瘤細胞上的分布明顯不同,在不典型的導管細胞上發現同時表達肝干細胞和肝膽管系的標記物,結締組織中的其他細胞有c2kit的表達,但是沒有膽管系標記物的表達;數據顯示在人肝胚胎細胞瘤中不同的分化細胞都有干細胞標記物的表達,在表型上與肝臟干細胞相似的導管細胞同時表達干細胞和膽管系的標記物,這些發現支持了在肝胚胎細胞瘤的發生過程中干細胞起到一定作用的假說。而Houghton等[15]在研究幽門螺旋桿菌和胃癌關系時發現,小鼠體內由幽門螺旋桿菌引起的炎癥可以使骨髓中的干細胞遷移至胃,并且形成胃癌。Vormoor等[16]在建立兒童Ewing肉瘤體內模型時發現,大多數的Ewing腫瘤細胞只具有有限的分化能力,只有很少一部分惡性的干細胞具有無限的分化和自我更新能力并且維持體內的惡性細胞克隆。最近, Kim等[17]成功分離了支氣管肺泡干細胞群(bronchoalveolar stem cells, BASCs), BASCs具有多分化和自我更新的能力,在培養基中, BASCs受K2ras基因刺激后可以擴增,而在體內則成為肺腫瘤的前體,引發肺腺癌。這些發現都為腫瘤干細胞的存在提供了一定的證據。

3 腫瘤干細胞的耐藥機制

目前的抗腫瘤治療方法之所以不能對腫瘤細胞斬草除根, 很有可能是因為這些方法主要針對的是絕大多數已經分化的腫瘤細胞, 而不能影響到腫瘤干細胞。干細胞耐藥的機制之一是表達一種或多種藥物運載蛋白, 這一點腫瘤干細胞與正常干細胞類似, 與分化成熟細胞相比有一顯著不同,即前者可高表達藥物運載蛋白, 可利用三磷酸腺苷釋放的能量將藥物轉運出細胞,避免細胞毒物損害。藥物運載蛋白的編碼基因中研究最多的是ABCB1, 編碼P2糖蛋白、ABCC1、ABCG2 是3 個主要的MDR 基因(multidrug resistance associated gene, MDRG) [18]。多藥耐藥相關蛋白(multidrug resistance associated protein, MDRP)與Bcrp1/ABCG2及P2糖蛋白(P2 glycoprotein, P2 gp) 同屬ABC 轉運蛋白超家族。Jonker 等[19] 通過研究表明, Bcrp1/ ABCG2 和Mdr1a/1b 高表達是腫瘤干細胞重要特征。以上分析表明,只有當治療方法更直接地針對腫瘤干細胞,才可能使腫瘤耐藥現象得到較好解決。

4 結語

腫瘤干細胞研究具有重要意義和廣闊前景,目前由于缺乏特異干細胞標記物及有效示蹤方法,腫瘤干細胞的生物學特征仍難以具體描述。隨著快速、高效、高通量分析方法的發展, 有望在分子水平上進一步闡明腫瘤干細胞的遺傳特點,從而發現更多的特異性靶點, 為研發選擇性殺傷腫瘤干細胞的靶向藥物奠定基礎,從而成為腫瘤治療的新的突破點。

參 考 文 獻

[1] Reya T, Morrison RJ, Clarke MF, et al. Stem cell, cancer, and cancer stem cells. Nature,2001,414 (6859):105-111.

[2] Bonnet D, Dick J E. Human acute myeloid leukemia is organized as a hierarchy t hat originates f rom a primitive hematopoietic cell.Nat Med,1997,3(7):730-737.

[3] Al2Hajj M, Wicha M S, Benito Hernandez A,et al. Prospective identification of tumorigenic breast cancer cells.Proc Natl Acad Sci USA,2003, 100 (7):3983-3988.

[4] Singh S K, Clarke I D, Terasaki M, et al.Identification of acancer stem cell in human brain tumors .Cancer Res, 2003, 63 (18):5821-5828.

[5] BonnetD, Dickj E.Human acute myeloid leukemia is organized as a hierarchy that originates from a p rimitive hematopoietic cell.NatMed, 1997, 3 (7):730-737.

[6] Miyamoto T, Weissman IL, Akashi K.AML1/ETO2 exp ressing non-leukemic stem cells in acutemyelogenous leukemia with 8; 21 chromosomal translocation.Proc Natl Acad Sci USA, 2000,97(13):7521-7526.

[7] Al-Hajj M, Wicha MS, Benito-Hernandez A, et al.Prospective identification of tumorigenic breas t cancer cells.Proc Natl Acad Sci U S A,2003,100(7):3983-3988.

[8] Ignatova T N, Kukekov V G, Laywell E D, et al.Human cortical glial tumors contain neural stem2like cells expressing astroglial and neuronal markers in vit ro.Glia,2002,39 (3):193 -206.

[9] Singh S K, Hawkins C,Clarke I D,et al.Identification of human brain tumour initiating cells.Nature,2004,432 (7015):396-401.

[10] 鄧永文,方加勝,李茗初,等.膠質瘤中腫瘤干細胞的分離、培養及鑒定.中國現代醫學雜志,2005,15 (16):2449-2452.

[11] Prince ME, Sivanandan R, Kaczorowski A, et al.Identification of a subpopulation of cells with cancer stem cell properties in head and neck squamous cell carcinoma.Proc Natl Acad Sci USA 2007;104:973-978.

[12] Zhou L, Wei X, Cheng L, Tian J, Jiang JJ.CD133, one of the markers of cancer stem cells in Hep-2 cell line.Laryngoscope 2007;117:455-60.

[13] Guanglun Wan,Liang Zhou,Ming Xie,et al.CHARACTERIZATION OF SIDE POPULATION CELLS FROM LARYNGEAL CANCER CELL LINES

[14] Fiegel HC, Gluer S, Roth B, et al.Stem2like cells in human hepatoblastoma.Histochem Cytochem, 2004, 52 (11):1495-1501.

[15] Houghton J, Stoicov C, Nomura S, et al.Gastric cancer originating from bone marrow 2 derived cells.Science, 2004, 306 (5701):1568-1571.

[16] Vormoor J, Baersch G, Decker S, et al.Establishment of an in vivo model for pediatric Ewing tumors by transp lantation into NOD/ scid mice.Pediatr Res, 2001, 49 (3):332-341.

[17] Kim CF, Jackson EL, Woolfenden AE, et al.Identification of bronchioalveolar stem cells in normal lung and lung cancer.Cell,2005, 121 (6):823-835.

干細胞范文第5篇

經過不懈的努力，研究人員現在已經能用干細胞培養多種組織和器官了。

心臟細胞長出來

2010年5月，西班牙哈恩大學健康科學系的瑪卡雷娜?佩蘭研究小組宣布，他們把脂肪組織的干細胞轉變成為心肌細胞。這也意味著，未來可以通過培養脂肪細胞生成心肌細胞來治療心臟病。

利用干細胞的修復功能來治療心臟病是目前再生醫學的一個熱點，但是要讓干細胞長成相應的心肌細胞卻比較困難。通常的做法是要建立一個模式，讓干細胞遵循這樣的模式生長。這便是誘導干細胞定性生長的一種方式。佩蘭等人的做法是，從人類脂肪組織中分離出成熟的干細胞，讓這些細胞暫時暴露于人類的心房細胞中，隨后再對這些細胞重新進行培養。經過21天的培養，這些細胞向著心肌細胞的表型方向分化，生長成心肌細胞。

研究人員發現，這些細胞從形態上發生了改變，表現為帶有纖維紋和分枝的雙核細胞；免疫熒光檢查發現，它們帶有心臟特有的標記；用逆轉錄聚合酶鏈反應檢測發現，這些細胞存在心肌基因，而且它們有逆轉錄表達。由此判斷，這些干細胞轉變成了心臟細胞。因此，未來可以從患者身上直接從脂肪中提取干細胞來培養，變成心肌細胞，再輸入到病人受損的心臟中，治療心臟病。當然，這項方法用于臨床治療可能還需要較長的時間。

美國斯坦福大學和加利福尼亞大學的研究人員對老鼠進行研究，發現了兩棲動物蠑螈的四肢可以再生，而哺乳動物的四肢卻無法再生的原因。他們的研究再次證明了過去的假說，哺乳動物放棄再生能力，是因為再生可能導致癌癥。在這個過程中，一種稱為腫瘤抑制的基因(Rb)和另一種稱為ARF的基因起到了重要作用，它們具有阻止組織再生的功能。

研究人員把稱為Gata4、Mef2c和Tbx5的三種基因植入老鼠體內的細胞，同時抑制Rb和ARF基因的作用，結果老鼠體內原本只具有結構功能的普通成纖維細胞轉變為搏動的心臟細胞，這一過程只需要幾天。如果這一實驗未來能在人體證實，那么，利用干細胞修復心臟的再生醫學將會進入一個新的境界。

腸道也可以長出來

美國辛辛那提兒童醫院醫學中心的詹姆斯?威爾斯的研究團隊在2010年12月12日出版的《自然》雜志上發表其研究成果稱，他們在實驗室中首次將多功能干細胞變成了功能性人體腸道組織。該團隊采用了幾個月大的人體胚胎干細胞和基于人體皮膚細胞的誘導多功能干細胞。人體胚胎干細胞能變為人體內200多種細胞類型中的任何一種，被稱為多功能干細胞。誘導多功能干細胞可以利用病人的細胞來獲得，由此可具有不發生免疫排異反應的優點。

研究人員首先在培養皿中將多功能干細胞轉變成定型內胚層(可產生食道、胃、腸、肺、胰臟和肝臟的內層組織)的胚胎細胞，接著將胚胎細胞轉化為“后腸定向祖細胞”，這是一種胚胎腸細胞。隨后，研究人員再將胚胎腸細胞放進促進腸發育的細胞培養裝置。28天后，研究人員獲得了類似胎兒腸道的成型組織，這種組織包含腸道所有的主要細胞，包括腸上皮細胞、帕內特細胞(一種分布于腸腺底部的腸黏膜分化上皮細胞)、腸內分泌細胞。這種組織會持續成熟，獲得正常人體腸組織所具有的吸收和分泌功能，并會形成腸特異性干細胞。

用胚胎干細胞和誘導多能干細胞培育成人體完整的腸道對治療一些疾病奠定了基礎，如壞死性小腸結腸炎、炎性腸病、短腸綜合征。另外，這一研究也有助于幫助人們了解人類腸道發育的過程和腸道吸收的功能，為將來設計出更好的、更容易吸收的口服藥物提供了線索，因為今天大部分口服藥都通過腸道吸收發揮作用。

堅硬牙齒的再生

牙齒是人體最堅硬的器官之一，即使尸體多年腐爛后，牙齒還可以存在。但是，如此堅硬的器官是否也能重新生長呢?研究人員的回答是肯定的。

美國哥倫比亞大學醫學中心組織工程學及再生藥物實驗室研究人員通過直接在病患處引入干細胞來誘導牙齒的生長。杰瑞米?毛的研究小組在動物口腔內進行了牙齒再生實驗，結果令人滿意。研究人員對22只老鼠做了實驗。他們在老鼠的前齒上做了一個由聚己內酯和羥磷灰石形成的托架，然后向其中注入基質細胞衍生因子和骨成形蛋白7。這兩種物質相當于促進骨生長的干細胞。因為它們不僅能極大地吸收內源性細胞，而且能促進新血管的生成。

9個星期后，這些老鼠的牙托部位長出了純粹的牙周韌帶，同時，在老鼠前牙的界面處還長出了新的牙骨。這項實驗意味著，今后如果能應用到人，只需在患者口腔內植入一個托架，并將患者體內的干細胞引導至缺牙的部位，就可以讓缺牙的地方長出新牙齒出來，實現真正意義上的牙齒再生。而用于植入患者口腔的托架將全部采用天然材料制成，然后放置在失去牙齒的牙洞內。在生長的過程中，托架會與周圍的牙組織逐漸融合，甚至還會令牙周韌帶及齒槽骨再生。這些正是傳統植牙方法所無法帶來的。

目前傳統的牙科手術是將牙齒種植到患者口腔內，這個過程不僅困難，而且讓患者產生極大痛苦。因為，牙醫通常將一個附著牙齒的鈦制錐形螺絲直接嵌入患者的頜骨。即使注射局麻藥，術后患者也會感到極大的痛苦，同時患者的恢復過程也相對較長且較不確定。所以，未來如果這種讓干細胞直接在缺牙處生長的方法在人體試驗成功并進入臨床治療，將會是患者極大的福音。

骨骼生長不是夢

既然牙齒能重新長出來，骨骼是否也能重新生長呢?答案是肯定的。

同樣是杰瑞米?毛的研究小組于2010年7月29日在《柳葉刀》上公布，他們在兔子身上完成了關節再生的實驗性治療。他們利用干細胞培植出了骨骼和軟骨組織，以填補殘缺的關節，此外，他們在相關部位植入一個此前用計算機模式建立的生物關節支架，制作這個支架的材料同樣是聚己內酯和羥磷灰石。

研究人員把兔子分成三組，都切除肱骨頭，前兩組每組10只，一組植入注入了轉移生長因子B 3的關節支架，另一組植入的支架中是沒有轉移生長因子B 3的膠原水凝膠。第三組有3只兔子，只切除肱骨頭，不植入生物支架。在治療1-2周、3-4周和5-8周時，對兔子的運動和負重能力進行評估。此外，在4個月時對兔子體內重新生長出的軟骨進行評估，內容包括軟骨表面的裂紋、軟骨的厚度、密度、軟骨細胞的數量、Ⅱ型膠原、聚集蛋白聚糖(來自軟骨)和軟骨與關節的力學特性。

注入了轉移生長因子β3生物支架的一組所有兔子在治療后3-4周時完全恢復了負重和運動能力，負重和運動的持續性比植入膠原水凝膠生物支架的兔子更長。只切除肱骨頭不植入生物支架組的兔子一直是跛行。在治療4個月后，注入了轉移生長因子β3生物支架的一組兔子在關節表面完全覆蓋了透明軟骨，而植入膠原水凝膠生物支架的兔子只有零星的軟骨形成，但不植入生物支架的兔子沒有軟骨形成。此外，在軟骨細胞的數量、Ⅱ型膠原、聚集蛋白聚糖和力學特性方面，也是注入了轉移生長因子β3生物支架的兔子多于和優于植入膠原水凝膠生物支架的兔子，而最差的是不植入生物支架的兔子，幾乎沒有恢復關節的功能。

研究人員認為，對兔子植入注入了轉移生長因子β3生物支架是在刺激兔子體內的干細胞生長，并引導干細胞移向關節受損的部位，從而再造了骨骼和軟骨。

肝臟也可以培養

肝炎和肝癌常常損壞肝臟，而肝功能衰竭則最終導致生命的終結。所以，用干細胞重新生長出新肝臟比肝移植的療效還要好。現在，微型肝臟已經能培養出來了。